出版時間:2012-2 出版社:中國醫(yī)藥科技出版社 作者:孫秀蘭,顧軍 主編 頁數(shù):288
內容概要
本書是“醫(yī)學雙綱雙試通關寶典”系列之一,共7篇42章,全面介紹了藥理學的基礎知識以及各系統(tǒng)的藥理學知識?!端幚韺W(醫(yī)學雙綱雙試通關寶典)》將醫(yī)學名校教學大綱和執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試大綱串起為主線,以現(xiàn)行醫(yī)學教材為藍本,將其學習要點、考試重點歸納成“核心內容”跟隨于雙綱之后,隨后列舉執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試歷年考點、配有執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試題,并附答案和精心解析,還補充有供學生自測的練習題。
本系列叢書主要針對醫(yī)學院校基礎、預防、臨床、口腔類醫(yī)學專業(yè)及相關專業(yè)學生在校學習、備考之用,同時可作為其步入臨床之后參加執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試的復習用書。
書籍目錄
第一篇 藥理學總論
第一章 藥理學總論——緒言
第二章 藥物代謝動力學
第三章 藥物效應動力學
第二篇 傳出神經藥理學
第四章 傳出神經系統(tǒng)藥理概論
第五章 膽堿受體激動藥
第六章 抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復活藥
第七章 膽堿受體阻斷藥(Ⅰ)——M膽堿受體阻斷藥
第八章 膽堿受體阻斷藥(Ⅱ)——N膽堿受體阻斷藥
第九章 腎上腺素受體激動藥
第十章 腎上腺素受體阻斷藥
第三篇 中樞神經及傳入神經系統(tǒng)藥理學
第十一章 局部麻醉藥
第十二章 鎮(zhèn)靜催眠藥
第十三章 抗癲癇藥和抗驚厥藥
第十四章 抗帕金森病藥
第十五章 抗精神失常藥
第十六章 鎮(zhèn)痛藥叭
第十七章 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥
第四篇 心血管理學
第十八章 鈣通道阻滯藥
第十九章 抗心律失常藥
第二十章 腎素-血管緊張素系統(tǒng)藥理
第二十一章 利尿藥和脫水藥
第二十二章 抗高血壓藥
第二十三章 治療充血性心力衰竭的藥物
第二十四章 抗心絞痛藥
第二十五章 調血脂藥與抗動脈粥樣硬化藥
第二十六章 作用于血液及造血器官的藥物
第五篇 內臟系統(tǒng)藥理學及抗組胺藥
第二十七章 影響自體活性物質的藥物
第二十八章 作用于呼吸系統(tǒng)的藥物
第二十九章 作用于消化系統(tǒng)的藥物
第六篇 內分泌系統(tǒng)藥理學
第三十章 腎上腺皮質激素類藥物
第三十一章 甲狀腺激素及抗甲狀腺藥
第三十二章 胰島素及口服降血糖藥
第七篇 化學治療藥物及其他
第三十三章 抗菌藥物概論
第三十四章 β-內酰胺類抗生素
第三十五章 大環(huán)內酯類、林可霉素類及多肽類抗生素
第三十六章 氨基糖苷類抗生素
第三十七章 四環(huán)素類及氯霉素類抗生素
第三十八章 人工合成抗菌藥
第三十九章 抗病毒藥和抗真菌藥
第四十章 抗結核病藥及抗麻風病藥
第四十一章 抗寄生蟲藥
第四十二章 抗惡性腫瘤藥
章節(jié)摘錄
版權頁: 1.抗焦慮作用小劑量即可明顯改善上述癥狀,并對各種原因引起的焦慮均有療效。 應用:主要用于焦慮癥和神經官能癥。 2.鎮(zhèn)靜催眠作用 縮短入睡時間,延長睡眠持續(xù)時間和減少覺醒的次數(shù)。對呼吸影響小,安全范圍大,對快動眼睡眠影響較小,但可明顯縮短或取消NREM睡眠第4相,可減少發(fā)生于此期的夜驚和夜游癥,戒斷癥狀較輕。 應用:失眠,尤對焦慮性失眠療效極佳,麻醉前給藥、心臟電擊復律和內窺鏡檢查前給藥。 3.抗驚厥抗癲癇應用:各種驚厥,是癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。 4.中樞性肌肉松弛作用 可緩解人類大腦損傷所致的肌肉僵直。發(fā)揮肌肉松弛作用時一般不影響正?;顒?;較大劑量可致暫時性記憶缺失。 5.增加其他中樞抑制藥的作用 苯二氮革類的作用機制是促進γ—氨基丁酸(GABA)與GABAA受體結合,通過增加Cl—通道開放的頻率增強GABA對GABAA受體的作用而顯示中樞抑制效應。而巴比妥類主要延長氯離子通道的開放時間。 執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試歷年考點 考點苯二氮革類藥物的藥理作用和作用機制(2000,2003) 要點苯二氮革類藥物作用特點有抗焦慮作用;鎮(zhèn)靜催眠作用;抗驚厥、抗癲癇作用;中樞性肌肉松弛作用。 苯二氮革類的作用機制是促進GABA與GABAA受體結合,通過增加Cl—通道開放的頻率增強GABA對GABAA受體的作用而顯示中樞抑制效應。GABA是中樞神經系統(tǒng)內重要的抑制性遞質,GABAA是腦內主要的GABA受體,GABAA是一個大分子復合體,為神經元膜上的配體——門控性Cl—通道,此復合物還包括苯二氮革類藥物的受體和苯巴比妥類藥物的受體。 GABA作用于GABAA受體,使細胞膜對Cl—通透性增加,Cl—大量進入細胞膜內引起膜超級化,使神經元興奮性降低。苯二氦革類與GABAA受體復合物上的Bz受點結合,可以誘導受體發(fā)生構象變化,促進GABA與GABAA受體結合,增加Cl—通道開放的頻率而增加Cl—內流,產生中樞抑制效應。巴比妥類藥物結合GABAA受體的巴比妥類受點,通過增加GA—BA與GABAA受體的親和力并通過延長Cl—通道開放時間而增加Cl—內流,增強GABA的抑制作用。
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