危重癥腎臟病學

內容概要

危重癥腎臟病學（critical care nephrology）是研究創(chuàng)傷、膿毒血癥等危重病癥時腎臟的急性損傷，急性腎損傷與其他器官衰竭的關系，以及對重癥監(jiān)護（ICU）患者進行器官支持治療的一門新興臨床學科。    急性腎損傷是危重癥患者常見的并發(fā)癥，也是促進其他臟器衰竭和增加ICU死亡率的重要因素。除原發(fā)疾病本身的作用外，搶救過程中的一些治療措施，如造影劑、抗生素、抗病毒藥物等均可導致急性腎損傷。近年一項全球最大的研究表明，2000年9月至2001年12月23個國家54個ICU中心收治的29 269例危重癥患者中，5．7％伴有急性腎損傷，約30％患者進入ICU前已有腎功能障礙。非腎器官衰竭并發(fā)急性腎損傷者，心源性休克約為33％，暴發(fā)性肝衰竭約為55％，急性呼吸窘迫綜合征占20％-40％。ICU中患者并發(fā)急性腎損傷后死亡率增加4倍。    近年大量證據(jù)表明，人體對重大打擊的反應是整體效應，發(fā)生功能障礙的各器官之間相互影響，稱之為“器官對話”（cross talk）。急性腎損傷對其他臟器衰竭的發(fā)生和發(fā)展具有促進（proactive）作用，因此，了解在各種危重癥狀態(tài)下腎臟的病理生理改變以及腎臟衰竭與其他臟器衰竭之間的相互關系將為防治多器官衰竭提供證據(jù)。此外，危重癥患者往往存在多系統(tǒng)、多臟器的損傷和功能障礙，救治往往需要多學科協(xié)同作戰(zhàn)。治療不同原因危重癥并發(fā)的急性腎損傷既有共同的原則，也需針對不同的病理生理改變因病而異，采取針對性措施。    本書是根據(jù)著者多年來參加ICU搶救工作的體會，結合當前文獻編寫的。全書共二十九章，分別介紹了當前對急性腎損傷發(fā)病機制的認識、分期和病情評估系統(tǒng)，闡述了膿毒血癥，休克，心、肝、肺衰竭，創(chuàng)傷等常見危重癥并發(fā)急性腎損傷的病理生理和臨床診治，并詳細介紹了ICU中器官支持和腎替代治療的方法、經(jīng)驗以及急性腎損傷時營養(yǎng)治療和藥物劑量的調整。著者希望，本書的出版不僅能為腎臟病醫(yī)師預防、診斷和治療急性腎損傷提供參考，也能為從事危重癥救治，乃至各學科醫(yī)務人員搶救危重患者提供新思路，由此推動各學科間的交叉發(fā)展，提高危重患者救治存活率。

書籍目錄

第一章　體液分布與分布異常第二章　鈉的代謝平衡與失調第三章　鉀的代謝平衡與失調第四章　酸堿平衡與失調第五章　急性腎損傷的定義與生物學標志物第六章　急性腎損傷的病因與分類第七章　急性腎損傷的流行病學第八章　急性腎損傷病程的分期第九章　急性腎損傷的發(fā)病機制第十章　缺血性急性腎損傷腎小管的病理第十一章　急性腎損傷病情評分系統(tǒng)第十二章　腎活檢在急性腎損傷診治中的作用第十三章　全身性炎癥反應綜合征、膿毒血癥與急性腎損傷第十四章　低血容量休克與急性腎損傷第十五章　心血管疾病與急性腎損傷第十六章　肝衰竭與急性腎損傷第十七章　急性肺損傷與急性腎損傷——肺腎對話第十八章　橫紋肌溶解癥與急性腎損傷第十九章　妊娠與急性腎損傷第二十章　艾滋病與急性腎損傷第二十一章　腹腔內高壓和腹腔間隔室綜合征第二十二章　彌散性血管內凝血第二十三章　急性創(chuàng)傷性腦損傷與急性腎損傷第二十四章　造影劑腎病第二十五章　急性腎損傷患者的影像學檢查第二十六章　血液凈化患者的用藥第二十七章　多臟器功能障礙綜合征患者能量代謝紊亂及營養(yǎng)治療第二十八章　體外血液凈化的基本原理與方式第二十九章　器官支持治療，腎支持治療與腎替代治療附錄一　急性透析質量倡議附錄二　ADQI第一次國際共識會議附錄三　ADQI第二次國際共識會議附錄四　ADQI第四次國際共識會議

章節(jié)摘錄

（2）利鈉肽：ANP增加腎臟鈉和水的排泄。其機制是：①提高GFR；②抑制內層髓質集合管鈉重吸收；③通過釋放多巴胺和抑制AngⅡ的作用減少近端腎小管鈉重吸收；④抑制腎素釋放；⑤抑制AngⅡ和鉀刺激的醛固酮分泌；⑥抑制ADH介導的水重吸收。ANP與ANPA受體結合。內層髓質集合管cGMP升高后關閉腔面膜鈉通道，抑制鈉重吸收。ANPC受體調節(jié)ANP清除限制其腎臟反應。ANP含有幾種前一ANP肽片段，肽片段1—30和31—67有利尿鈉作用，31—67片段抑制內層髓質集合管鈉的轉運。前一ANPC端95～126片段稱為tJrodilantin，由腎臟生成，容量擴張時生成增多，與ANP受體結合，其作用與ANP相似。且在ANP未發(fā)揮作用時，urodilantin即起作用。（3）自主神經(jīng)系統(tǒng)：刺激腎臟自主神經(jīng)增加腎小管鈉重吸收，其機制有：①a1受體介導近端腎小管鈉轉運；②血管收縮后小管周圍靜水壓降低；③β1腎上腺素能受體活化后刺激腎素生成；④刺激a2受體增加水鈉排泄。鈉排泄增加是由于減少近端腎小管鈉轉運，水排泄增多是由于降低了ADH介導的對集合管腺嘌呤環(huán)化酶的刺激。自主神經(jīng)興奮使血壓增高時對腎臟的作用是相互矛盾的。一方面去甲腎上腺素增加近端腎小管鈉轉運，另一方面血壓增高導致壓力性利尿鈉。（4）血管加壓素（AVP）：血管加壓素通過改變集合管水的轉運（V2受體）調節(jié)血管內容量，并通過改變全身血管阻力（V1受體）調節(jié)血壓。血流動力學的變化通過壓力受體調節(jié)腎臟鈉排泄。此外AVP還直接影響升枝厚壁段鈉的轉運。

編輯推薦

《危重癥腎臟病學》的出版不僅能為腎臟病醫(yī)師預防、診斷和治療急性腎損傷提供參考，也能為從事危重癥救治，乃至各學科醫(yī)務人員搶救危重患者提供新思路，由此推動各學科間的交叉發(fā)展，提高危重患者救治存活率。

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