急重癥護(hù)理學(xué)

內(nèi)容概要

　　急重癥護(hù)理是隨著急救醫(yī)學(xué)、重癥醫(yī)學(xué)和災(zāi)難醫(yī)學(xué)發(fā)展而建立的護(hù)理學(xué)的分支學(xué)科，包括急救護(hù)理與危重病監(jiān)護(hù)。本教材引入國(guó)內(nèi)外最前沿的救護(hù)理念與最新知識(shí)，力求結(jié)合急救護(hù)理最新進(jìn)展，并在新形勢(shì)下根據(jù)國(guó)情，緊密結(jié)合護(hù)理特點(diǎn)與實(shí)際救護(hù)的需要，將傳統(tǒng)的急救護(hù)理學(xué)與危重病護(hù)理學(xué)相結(jié)合進(jìn)行編寫。使急危重癥病人的院外、院內(nèi)急救和監(jiān)護(hù)合為一體，從而突出救護(hù)的完整性，具有科學(xué)性、先進(jìn)性、實(shí)用性。本書共分十八章，重點(diǎn)介紹院外救護(hù)的特點(diǎn)與原則、現(xiàn)場(chǎng)救護(hù)程序、轉(zhuǎn)運(yùn)與途中監(jiān)護(hù)；創(chuàng)傷、意外傷害、災(zāi)害的救援護(hù)理；休克、急性中毒的救護(hù)、心肺復(fù)蘇；急診急救及常見(jiàn)急重癥的分診與處理；各臟器、系統(tǒng)功能監(jiān)測(cè)與護(hù)理、器官移植術(shù)后的監(jiān)測(cè)與護(hù)理等，對(duì)常用的急救、監(jiān)測(cè)護(hù)理技術(shù)也作出了詳細(xì)介紹，使讀者能較全面地學(xué)習(xí)急危重癥護(hù)理的知識(shí)與技能。
　　本書由來(lái)自溫州醫(yī)學(xué)院和浙江大學(xué)的從事多年急重癥護(hù)理的臨床專業(yè)工作者以及富有經(jīng)驗(yàn)的教學(xué)與科研人員共同完成。此書供高等醫(yī)藥院校護(hù)理專業(yè)本科學(xué)生及同等學(xué)力的成人教育使用，也可作為臨床護(hù)理人員的參考用書。

書籍目錄

第一章　緒論
第一節(jié)　急救醫(yī)療服務(wù)體系的形成與發(fā)展
第二節(jié)　急重癥護(hù)理學(xué)的范疇
第三節(jié)　急重癥護(hù)理在急救醫(yī)療服務(wù)體系中的地位和作用
第二章　院外救護(hù)
第一節(jié)　概述
第二節(jié)　院外急救護(hù)理
第三節(jié)　院外救護(hù)技術(shù)
第三章　心肺腦復(fù)蘇
第一節(jié)　心搏驟停
第二節(jié)　成人基礎(chǔ)生命支持
第三節(jié)　成人高級(jí)生命支持．
第四節(jié)　復(fù)蘇后生命支持
第五節(jié)　兒童、嬰兒基礎(chǔ)生命支持
第六節(jié)　新生兒復(fù)蘇
第七節(jié)　心肺腦復(fù)蘇有效表現(xiàn)和復(fù)蘇終止標(biāo)準(zhǔn)
第四章　休克
第一節(jié)　概述
第二節(jié)　護(hù)理評(píng)估
第三節(jié)　急救護(hù)理
第五章　創(chuàng)傷
第一節(jié)　概述
第二節(jié)　創(chuàng)傷的判斷與評(píng)估
第三節(jié)　創(chuàng)傷的院外急救
第四節(jié)　身體主要部位損傷的救護(hù)
第五節(jié)　多發(fā)性創(chuàng)傷、復(fù)合傷
第六節(jié)　嚴(yán)重創(chuàng)傷病人的心理反應(yīng)和干預(yù)
第六章　意外傷害
第七章　災(zāi)害救援護(hù)理
第八章　急性中毒
第九章　醫(yī)院急診救護(hù)
第雫昌　常見(jiàn)急危重癥的分診與處理
第十一章　循環(huán)系統(tǒng)功能監(jiān)測(cè)與護(hù)理
第十二章　呼吸系統(tǒng)功能監(jiān)測(cè)與護(hù)理
第十三章　神經(jīng)系統(tǒng)功能監(jiān)測(cè)與護(hù)理
第十四章　消化系統(tǒng)功能監(jiān)測(cè)與護(hù)理
第十五章　泌尿系統(tǒng)功能監(jiān)測(cè)與支持
第十六章　內(nèi)公泌系統(tǒng)功能監(jiān)測(cè)與支持
第十七章　其他臟器功能不全危重病監(jiān)測(cè)與護(hù)理
第十八章　器官移植術(shù)后的監(jiān)測(cè)與護(hù)理
操作索引
參考文獻(xiàn)

章節(jié)摘錄

版權(quán)頁(yè)：   插圖：   （二）細(xì)胞代謝的變化以及功能、結(jié)構(gòu)的損害 1.休克時(shí)細(xì)胞的代謝變化 主要是糖酵解增強(qiáng)和脂肪代謝障礙。 （1）糖酵解增強(qiáng)：休克時(shí)由于組織的低灌流和細(xì)胞供氧減少，使有氧氧化受阻，無(wú)氧酵解過(guò)程加強(qiáng)，從而使乳酸產(chǎn)生增多，導(dǎo)致酸中毒。但嚴(yán)重酸中毒又可抑制糖酵解限速酶如磷酸果糖激酶等的活性，使糖酵解從增強(qiáng)轉(zhuǎn)入抑制。 （2）脂肪代謝障礙：休克時(shí)由于組織細(xì)胞的缺血缺氧和酸中毒，使脂肪酰CoA合成酶和肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶的活性降低，因而脂肪酸的活化和轉(zhuǎn)移發(fā)生障礙。 2.休克時(shí)細(xì)胞的損害 主要是生物膜（包括細(xì)胞膜、線粒體膜和溶酶體膜等）發(fā)生損害。 （1）細(xì)胞膜的損害：最早的改變是細(xì)胞膜通透性增高，從而使細(xì)胞膜Na+—K+—ATP酶活性增高，ATP消耗增加，細(xì)胞的許多代謝過(guò)程發(fā)生紊亂。由于細(xì)胞膜的完整性在維持細(xì)胞的生命活動(dòng)中起著重要作用。故當(dāng)膜完整性破壞時(shí)，即意味著細(xì)胞不可逆性損傷的開(kāi)始。 （2）線粒體損害：休克時(shí)線粒體最早出現(xiàn)的損害是其呼吸功能和ATP合成受抑制，線粒體ATP酶活性降低，此后發(fā)生超微結(jié)構(gòu)的改變。線粒體是維持細(xì)胞生命活動(dòng)的“能源供應(yīng)站”。當(dāng)線粒體損害時(shí)，由于氧化磷酸化障礙，產(chǎn)能減少乃至終止，必然導(dǎo)致細(xì)胞損害和死亡。 （3）溶酶體損害：溶酶體含有多種水解酶，如組織蛋白酶、多肽酶、磷酸酶等，但在未釋放之前都處于無(wú)活性狀態(tài)。一旦釋放出來(lái)后，它們即轉(zhuǎn)為活性狀態(tài)而可溶解和消化細(xì)胞內(nèi)、外的各種大分子物質(zhì)，尤其是蛋白類物質(zhì)。 休克時(shí)生物膜的損害是細(xì)胞發(fā)生損害的開(kāi)始，而細(xì)胞的損害又是各臟器功能衰竭的共同基礎(chǔ)。 3.器官功能的改變休克時(shí)各器官功能都可發(fā)生改變，其中主要是腦、心、腎、肺、肝及胃腸道等重要器官的功能障礙。 （1）腦：休克時(shí)缺氧和酸中毒能使腦微循環(huán)狹窄或阻塞，動(dòng)脈血灌流減少。在微循環(huán)凝血期，腦循環(huán)內(nèi)可以有血栓形成和出血。大腦皮層對(duì)缺氧極為敏感，當(dāng)缺氧逐漸加重，將由興奮轉(zhuǎn)為抑制（表情淡漠），甚至發(fā)生驚厥和昏迷。皮層下中樞因嚴(yán)重缺氧也可發(fā)生抑制，呼吸中樞和心血管運(yùn)動(dòng)中樞興奮性降低。 （2）心：休克的早期可出現(xiàn)心的代償性增強(qiáng)，此后心臟的活動(dòng)即逐漸被抑制，甚至可出現(xiàn)心力衰竭。

編輯推薦

《全國(guó)高等學(xué)校創(chuàng)新教材:急重癥護(hù)理學(xué)(供本科護(hù)理學(xué)專業(yè)用)(第2版)》由人民衛(wèi)生出版社出版，供本科護(hù)理學(xué)專業(yè)使用。

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