心血管病理生理學(xué)

內(nèi)容概要

隨著醫(yī)學(xué)發(fā)展和科技進(jìn)步，心血管疾病的研究取得了很大的進(jìn)展，對(duì)疾病機(jī)制的認(rèn)識(shí)從整體和組織水平不斷向細(xì)胞和分子水平深入，涌現(xiàn)出很多新理論、新知識(shí)和新技術(shù)。編者組織近年來(lái)活躍在我國(guó)心血管研究領(lǐng)域的學(xué)者對(duì)《心血管病理生理學(xué)》第1版進(jìn)行修訂。在內(nèi)容上力圖反映出心血管疾病研究領(lǐng)域的新進(jìn)展，從細(xì)胞和分子水平揭示心血管疾病的發(fā)病機(jī)制，為臨床心血管疾病的防治提供新的方向與思路。     本書(shū)是研究生學(xué)習(xí)心血管疾病病理生理學(xué)的教材，也適合基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)繼續(xù)教育使用，對(duì)從事心血管疾病防治的基礎(chǔ)研究工作者和臨床醫(yī)生也具有參考價(jià)值。

書(shū)籍目錄

第一章  心肌缺血和再灌注損傷  第一節(jié)  冠狀循環(huán)的特點(diǎn)    一、冠狀循環(huán)的解剖特點(diǎn)    二、冠狀循環(huán)的血流特點(diǎn)    三、冠狀動(dòng)脈血流量的調(diào)節(jié)  第二節(jié)  心肌缺血性損傷    一、引起心肌缺血的常見(jiàn)原因    二、心肌缺血損傷的發(fā)生機(jī)制  第三節(jié)  心肌再灌注損傷    一、影響再灌注損傷的因素    二、再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制    三、再灌注損傷時(shí)心臟的功能及代謝變化第二章  心肌缺血預(yù)處理的保護(hù)機(jī)制第三章  細(xì)胞鈣轉(zhuǎn)運(yùn)與心臟疾病第四章  心肌肥厚的分子機(jī)制第五章  心力衰竭的研究進(jìn)展第六章  血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能及調(diào)控第七章  血管平滑肌收縮與舒張的調(diào)控第八章  動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制第九章  高血壓病的發(fā)病機(jī)制第十章  血管新生的生理與病理生理第十一章  血管再狹窄的發(fā)病機(jī)制第十二章  氣體信號(hào)分子與心血管疾病第十三章  脂肪細(xì)胞因子與心血管疾病第十四章  凝血與抗凝血平衡紊亂與心血管疾病第十五章  干細(xì)胞在心血管疾病中的應(yīng)用第十六章  心血管疾病的基因治療附錄常用英文縮略語(yǔ)

章節(jié)摘錄

　　一、引起心肌缺血的常見(jiàn)原因　　雖然甲狀腺功能亢進(jìn)等可以引起組織需氧量增加，造成心肌相對(duì)缺血，但臨床上引起心肌缺血最主要的原因是冠狀動(dòng)脈供血量減少，特別是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化造成的供血量減少；而由于血液含氧量減少，如一氧化碳中毒和貧血引起的心肌缺血缺氧則很少見(jiàn)。　?。ㄒ唬┕跔顒?dòng)脈粥樣硬化　　冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是引起心肌缺血最主要的原因。冠狀動(dòng)脈是體內(nèi)較易發(fā)生粥樣硬化斑塊病變的血管之一，除與高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙和動(dòng)脈粥樣硬化的家族史等主要危險(xiǎn)因子有關(guān)外，其易發(fā)生粥樣硬化斑塊病變的機(jī)制可能涉及：①血流剪切力的影響。動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的首要環(huán)節(jié)是內(nèi)皮損傷，冠狀動(dòng)脈與主動(dòng)脈之間的交角幾乎呈直角，冠狀動(dòng)脈的壓力高，因此左右冠狀動(dòng)脈及其主要分支的近端受到血流的沖擊力大，內(nèi)膜容易損傷；②脂質(zhì)易于沉積。冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)膜和部分中膜的血液是由血管腔直接供應(yīng)的，血中的氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)直接透人血管中膜和內(nèi)膜，因而脂質(zhì)較易于進(jìn)入血管壁。由于粥樣硬化斑塊的形成，引起管腔狹窄、斑塊破裂或出血、血小板聚集等造成心肌的急性或慢性缺血。冠狀動(dòng)脈較大分支的主要功能是血流的通道，對(duì)血管阻力的影響較小。一般而言，在靜息狀態(tài)下，管腔縮小90％以上才足以引起細(xì)胞缺血；而在運(yùn)動(dòng)時(shí)，管腔縮小50％就足以引起心肌供血不足的臨床表現(xiàn)?！　。ǘ┭墀d攣　　血管的張力直接影響冠狀動(dòng)脈的供血量。血管收縮劑如血栓素A2、5-羥色胺、兒茶酚胺和內(nèi)皮源性血管收縮因子可引起冠狀動(dòng)脈血管收縮，造成心肌供血減少。血管痙攣引起的心肌缺血可以發(fā)生在任何人群及任何時(shí)間，缺血性心前區(qū)痛與運(yùn)動(dòng)的關(guān)系往往不明顯，據(jù)統(tǒng)計(jì)，日本人中由該原因引起的心肌缺血相對(duì)較多?！　〈送?，由于心內(nèi)膜炎導(dǎo)致的贅生物脫落引發(fā)的血栓和先天性冠狀動(dòng)脈異常也可引起心肌缺血。　　二、心肌缺血損傷的發(fā)生機(jī)制　　冠狀動(dòng)脈粥樣硬化或血管痙攣引起的心肌血液灌注量減少，使細(xì)胞發(fā)生缺血性損傷，損傷的嚴(yán)重程度與缺血的程度和持續(xù)的時(shí)間密切相關(guān)。在缺血期，缺氧是造成細(xì)胞損傷的主要原因。缺氧導(dǎo)致線粒體ATP合成和氧化磷酸化抑制，細(xì)胞難以維持正常的ATP含量是缺血性損傷特別是急性缺血性損傷時(shí)最顯著的標(biāo)志。

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