臨床血脂學(xué)

內(nèi)容概要

　　心血管疾病仍然是工業(yè)化社會(huì)里的首要死亡原因，大多數(shù)心血管事件與動(dòng)脈粥樣硬化心臟病相關(guān)?！杜R床血脂學(xué)：姊妹卷》介紹了高血脂病的防治，《臨床血脂學(xué)：姊妹卷》對(duì)希望深入了解脂質(zhì)及動(dòng)脈粥樣硬化疾病目前治療現(xiàn)狀的心內(nèi)科專(zhuān)科醫(yī)生、內(nèi)分泌科專(zhuān)科醫(yī)生、普通內(nèi)科醫(yī)生、家庭醫(yī)生、內(nèi)科醫(yī)生助理、護(hù)士、藥劑師以及其他健康保健專(zhuān)業(yè)人士有益。

作者簡(jiǎn)介

作者：（美國(guó)）巴蘭坦（Christie M.Ballantyne） 譯者：陳紅

書(shū)籍目錄

第1部分 基本機(jī)制
　第1章
　　人血漿脂蛋白代謝
　　Henry J．Pownall和Antonio M．Gott0，Jr．
　第2章
　　含載脂蛋白B脂蛋白的調(diào)節(jié)和清除 工
　　Sergio Fazio和MacRae F．Linton
　第3章
　　膽固醇和其他甾醇類(lèi)的吸收和排泄
　　David Q．H Wang和David E．Cohen
　第4章
　　高密度脂蛋白的代謝
　　H．Bryan Brewer．Jr．
　第5章
　　脂蛋白：致動(dòng)脈粥樣硬化及促動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成性疾病進(jìn)展的機(jī)制
　　Peter Libby
　第6章
　　遺傳性血脂異常
　　John D．Brunzell
　第7章
　　高密度脂蛋白變異
　　Gerd Assmann和Udo Seedorf
　第8章
　　脂蛋白的氧化和修飾
　　Yury I．Miller和Sotirios丁simikas
第2部分 風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估
　第9章
　　膽固醇：濃度、比例以及顆粒數(shù)量
　　Ngoc—Anh Le知Peter W．F．Wilson
　第10章
　　高密度脂蛋白膽固醇在冠心病風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估中的
　　 作用
　　Michael Miller
　第11章
　　脂蛋白(a)
　　Marlys L Koschinsky和Santica M．Marcovina
　第12章
　　遺傳性和繼發(fā)性血脂異常病因的臨床評(píng)價(jià)
　　NeuJ．Stone
　第13章
　　超敏C反應(yīng)蛋白在風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估中的應(yīng)用
　　Catherine Y．Campbell，Kiran Musunuru，Samia Mora
　　和Roger S．Blumenthal
　第14章
　　脂蛋白相關(guān)性磷脂酶A，在血管疾病中的作用
　　Chris)．Packard
　第15章
　　新的檢驗(yàn)方法 184
　　Ron C．Hoogeveen和Christie M．Bal!antyne
　第16章
　　動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)分層的無(wú)創(chuàng)評(píng)估
　　Patrick J．Devine和Allen J．Taylor

章節(jié)摘錄

版權(quán)頁(yè)：   插圖：   ApoB蛋白酶體降解的一個(gè)主要調(diào)節(jié)因素是甘油三酯的合成和VLDL的合成72，78。并且，有報(bào)道人apoB的pI結(jié)構(gòu)域的一段特異氨基酸序列（羧基末端ApoB.34至ApoB一42和ApoB.37至ApoB一42的氨基酸片段）可以促進(jìn)蛋白酶體的快速降解79。有越來(lái)越多的數(shù)據(jù)支持apoB缺乏共翻譯脂化時(shí)將通過(guò)這些途徑被降解，防止內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)錯(cuò)誤折疊蛋白的釋出。一些蛋白酶抑制劑，（MGI15）可以抑制apoB的降解。在HepG2細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中研究了微粒體甘油三酯轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白抑制劑對(duì)ApoB同步化翻譯的影響，結(jié)果提示了微粒體甘油三酯轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白抑制劑誘導(dǎo)ApoB的共翻譯降解，而蛋白酶體抑制劑可以阻止這一反應(yīng)80。蛋白酶降解的apoB首先被泛素化，并且此過(guò)程是ATP依賴性的81，有胞漿伴侶蛋白熱休克蛋白（heat shock proteins，hsp70）和hsp90的參與82—44。隨著apoB的降解過(guò)程被蛋白酶抑制劑所抑制，apoB在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)積聚，但如果新的脂質(zhì)合成被激活后82，則分泌缺陷型apoB 80可以被分泌。胞漿內(nèi)泛素一蛋白酶系統(tǒng)介導(dǎo)的apoB的降解代表一種正常哺乳動(dòng)物蛋白分泌調(diào)控的新機(jī)制。 有一大類(lèi)蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)降解的傳統(tǒng)模式是蛋白質(zhì)首先被完全轉(zhuǎn)運(yùn)至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，隨后再重新轉(zhuǎn)運(yùn)回胞內(nèi)被降解72。Huan9和Shelness指出ApoB從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔重新轉(zhuǎn)運(yùn)回胞內(nèi)似乎是蛋白酶介導(dǎo)的蛋白降解所必需的。然而，其他的一些研究指出，ApoB與異位子結(jié)合后快速共轉(zhuǎn)運(yùn)至蛋白酶體降解，與胞內(nèi)伴侶蛋白的結(jié)合促進(jìn)其與異位子解離并進(jìn)入泛素一蛋白酶體途徑的降解72。hsp90TfHhsp70的作用步驟似乎相距很遠(yuǎn)。已知E3結(jié)合酶能促進(jìn)泛素與靶蛋白的共價(jià)結(jié)合。Liang及其同事們指出，腫瘤自分泌移動(dòng)因子受體Gp78作為E3結(jié)合酶參與apoB的泛素化和蛋白酶體降解過(guò)程。伴侶蛋白和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白構(gòu)成一個(gè)分子網(wǎng)絡(luò)，以保證新合成的apoB—VLDL顆粒在向高爾基復(fù)合體轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程中能夠有序調(diào)控。

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