骨骼肌靜力性負(fù)荷所致?lián)p傷機(jī)理的研究

前言

骨骼肌損傷是發(fā)生率較高的運(yùn)動(dòng)性損傷。臨床統(tǒng)計(jì)資料表明…：“我國(guó)優(yōu)秀運(yùn)動(dòng)員由于運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練不當(dāng)、過(guò)度負(fù)荷或被動(dòng)拉伸導(dǎo)致的骨骼肌損傷占全部運(yùn)動(dòng)損傷的50％以上”。Linenger等人報(bào)道：美陸軍士兵中，肌肉損傷占所有訓(xùn)練損傷的46％。對(duì)不同運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目流行病學(xué)調(diào)查表明：“骨骼肌損傷發(fā)生率有其項(xiàng)目差異，某些項(xiàng)目可達(dá)30％以上”。近幾十年來(lái)，與職業(yè)有關(guān)的慢性肌肉損傷問(wèn)題也日趨突出。據(jù)前西德統(tǒng)計(jì)，因此類疾病造成的缺勤占整個(gè)工業(yè)缺勤天數(shù)的15％～22％。加拿大每年因肌肉骨骼損傷疾病而導(dǎo)致的直接和間接經(jīng)濟(jì)損失高達(dá)996億美元。國(guó)內(nèi)研究報(bào)道我國(guó)機(jī)械工人的職業(yè)性慢性肌肉骨骼損傷患病率達(dá)64％。由此可見(jiàn)，無(wú)論是一般人群還是特殊職業(yè)人群，骨骼肌損傷的發(fā)生率都較高。骨骼肌損傷雖不及心血管疾病、癌癥等疾病那樣危及生命，但它會(huì)給人們?nèi)粘Ｉ?、工作和運(yùn)動(dòng)帶來(lái)極大不便，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量、學(xué)習(xí)和工作的效率以及運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的正常進(jìn)行。因此，研究骨骼肌損傷的機(jī)制，了解與認(rèn)識(shí)其病理、病變規(guī)律，探討預(yù)防、治療及康復(fù)措施，一直是運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中的重要研究?jī)?nèi)容之一。目前，有關(guān)運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致肌肉損傷的研究大多是針對(duì)肌肉進(jìn)行高強(qiáng)度、大負(fù)荷及耗竭性的離心性或向心性的動(dòng)力性收縮所致的損傷，對(duì)于肌肉進(jìn)行靜力性收縮所致的損傷研究較少。而肌肉在進(jìn)行靜力性收縮時(shí)與離心性和向心性收縮有不同的機(jī)能特征，此時(shí)肌肉不發(fā)生長(zhǎng)度變化但產(chǎn)生肌張力，且肌張力持續(xù)作用的時(shí)間較長(zhǎng)，肌內(nèi)壓持續(xù)保持較高狀態(tài)，使肌肉血供和代謝產(chǎn)物排出產(chǎn)生障礙。由此提示，肌肉靜力性收縮所致?lián)p傷的機(jī)理可能與離心性和向心性收縮方式所致?lián)p傷的機(jī)理有所不同。

內(nèi)容概要

　　《骨骼肌靜力性負(fù)荷所致?lián)p傷機(jī)理的研究》通過(guò)建立靜力性收縮所致肌肉損傷的動(dòng)物模型，從整體及組織水平觀察血清、肌肉中與能量代謝、細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)和自由基反應(yīng)有關(guān)的生化指標(biāo)的變化，從亞細(xì)胞水平觀察肌肉超微結(jié)構(gòu)及肌細(xì)胞線粒體、肌漿網(wǎng)和胞漿中與能量代謝、細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)和自由基反應(yīng)有關(guān)的指標(biāo)的變化，同時(shí)觀察肌肉內(nèi)生長(zhǎng)因子在細(xì)胞和基因水平表達(dá)的變化，力求從多角度探討靜力性收收縮所致肌肉損傷和修復(fù)的機(jī)理，為運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練、大眾健身和勞動(dòng)衛(wèi)生領(lǐng)域提供理論依據(jù)。

作者簡(jiǎn)介

劉曄，博士，北京體育大學(xué)運(yùn)動(dòng)解剖學(xué)教研室副教授，碩士研究生導(dǎo)師。主要從事“體育運(yùn)動(dòng)與人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的關(guān)系”、“運(yùn)動(dòng)技術(shù)原理與力量訓(xùn)練”方向的研究與教學(xué)工作。

書(shū)籍目錄

1 前言2 文獻(xiàn)綜述2.1 肌肉疲勞及肌肉損傷機(jī)理的研究概況2.1.1 肌細(xì)胞能量代謝紊亂學(xué)說(shuō)2.1.2 肌細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)學(xué)說(shuō)2.1.3 自由基和脂質(zhì)過(guò)氧化學(xué)說(shuō)2.1.4 機(jī)械損傷學(xué)說(shuō)2.2 肌肉損傷的證據(jù)與標(biāo)志2.2.1 肌肉損傷的形態(tài)學(xué)證據(jù)2.2.2 肌肉損傷的生物化學(xué)證據(jù)和標(biāo)志2.3 肌肉損傷后修復(fù)與再生的研究概況2.3.1 肌衛(wèi)星細(xì)胞2.3.2 生長(zhǎng)因子2.4 骨骼肌靜力性損傷動(dòng)物模型建立的研究概況3 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組3.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組3.2 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的運(yùn)動(dòng)方式和安排3.2.1 大鼠靜力性運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)臺(tái)的設(shè)計(jì)3.2.2 大鼠靜力性運(yùn)動(dòng)方式3.3 取材和標(biāo)本制備3.3.1 取材3.3.2 石蠟切片制備及染色3.3.3 透射電鏡組織切片制備及染色3.3.4 腓腸肌線粒體的制備[204]3.3.5 腓腸肌肌漿網(wǎng)的制備[204]3.3.6 腓腸肌胞漿的制備[204]3.4 測(cè)試指標(biāo)與方法3.4.1 大鼠體重的監(jiān)測(cè)方法3.4.2 大鼠一般狀況的觀察[118]3.4.3 大鼠腓腸肌常規(guī)組織學(xué)觀察3.4.4 大鼠腓腸肌透射電鏡觀察3.4.5 大鼠血清肌酸激酶(CK)活性的測(cè)定3.4.6 大鼠血清乳酸脫氫酶(LDH)活性的測(cè)定3.4.7 腓腸肌線粒體、肌漿網(wǎng)和胞漿蛋白含量的測(cè)定3.4.8 腓腸肌線粒體鈣含量的測(cè)定3.4.9 腓腸肌肌漿網(wǎng)鈣含量的測(cè)定3.4.10 腓腸肌胞漿鈣含量的測(cè)定3.4.11 腓腸肌線粒體Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP活性的測(cè)定3.4.12 腓腸肌肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP活性的測(cè)定3.4.13 腓腸肌線粒體中丙二醛(MDA)含量的測(cè)定3.4.14 腓腸肌肌漿網(wǎng)中丙二醛(MDA)含量的測(cè)定3.4.15 腓腸肌胞漿中丙二醛(MDA)含量的測(cè)定3.4.16 腓腸肌線粒體中谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-PX)活性的測(cè)定3.4.17 腓腸肌肌漿網(wǎng)中谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-PX)活性的測(cè)定3.4.18 腓腸肌胞漿中谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-PX)活性的測(cè)定3.4.19 腓腸肌糖原含量的測(cè)定3.4.20 腓腸肌胞漿中乳酸(LA)含量的測(cè)定3.4.21 血清中乳酸(LD)含量的測(cè)定3.4.22 bFGF、TGF-β1免疫組化染色的顯微圖象分析方法3.4.23 bFGF、TGF-β1 mRNA表達(dá)的RT-PCR方法3.5 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)處理4 大鼠骨骼屈肌靜力性負(fù)荷所致?lián)p傷模型的建立4.1 實(shí)驗(yàn)結(jié)果4.1.1 施加不同時(shí)間靜力性負(fù)荷對(duì)大鼠體重的影響4.1.2 大鼠一般狀態(tài)的變化4.1.3 大鼠腓腸肌常規(guī)組織學(xué)的變化4.1.4 大鼠腓腸肌超微結(jié)構(gòu)的變化4.1.5 不同時(shí)間靜力性負(fù)荷實(shí)驗(yàn)組大鼠血清肌酸激酶活性的變化4.1.6 不同時(shí)間靜力性實(shí)驗(yàn)組大鼠血清乳酸脫氫酶活性的變化4.2 分析與討論4.2.1 施加不同時(shí)間靜力性負(fù)荷對(duì)大鼠體重的影響4.2.2 施加不同時(shí)間靜力性負(fù)荷對(duì)大鼠腓腸肌微觀結(jié)構(gòu)的影響4.2.3 施加不同時(shí)間靜力性負(fù)荷對(duì)大鼠血清肌肉酶活性的影響4.3 小結(jié)5 大鼠骨骼肌靜力性負(fù)荷所致?lián)p傷機(jī)制的研究5.1 實(shí)驗(yàn)結(jié)果5.1.1 骨骼肌靜力性負(fù)荷所致?lián)p傷過(guò)程中骨骼肌能量代謝指標(biāo)的改變5.1.2 骨骼肌靜力性負(fù)荷所致?lián)p傷過(guò)程中肌細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)的改變5.1.3 骨骼肌靜力性負(fù)荷所致?lián)p傷過(guò)程中肌細(xì)胞自由基代謝的改變5.2 分析與討論5.2.1 骨骼肌靜力性負(fù)荷所致?lián)p傷過(guò)程中能量代謝的變化5.2.2 骨骼肌靜力性負(fù)荷所致?lián)p傷過(guò)程中肌細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)的變化5.2.3 骨骼肌靜力性負(fù)荷所致?lián)p傷過(guò)程中自由基代謝的變化5.3 小結(jié)6 大鼠骨骼肌靜力性負(fù)荷所致?lián)p傷過(guò)程中bFGF和TGF-β7的表達(dá)6.1 實(shí)驗(yàn)結(jié)果6.1.1 大鼠骨骼肌靜力性負(fù)荷所致?lián)p傷過(guò)程中bFGF蛋白表達(dá)的變化6.1.2 大鼠骨骼肌靜力性負(fù)荷所致?lián)p傷過(guò)程中TGF-β1蛋白表達(dá)的變化6.1.3 大鼠骨骼肌靜力性負(fù)荷所致?lián)p傷過(guò)程中bFGF mRNA表達(dá)的變化6.1.4 大鼠骨骼肌靜力性負(fù)荷所致?lián)p傷過(guò)程中TGF-β1 mRNA表達(dá)的變化6.2 分析與討論6.2.1 大鼠骨骼肌靜力性負(fù)荷所致?lián)p傷過(guò)程中bFGF表達(dá)特征與損傷時(shí)間的關(guān)系6.2.2 大鼠骨骼肌靜力性負(fù)荷所致?lián)p傷過(guò)程中TGF-β1表達(dá)特征與損傷時(shí)間的關(guān)系6.3 小結(jié)7 全文總結(jié)

章節(jié)摘錄

插圖：骨骼肌損傷發(fā)生后，受損部位的肌衛(wèi)星細(xì)胞被激活后可以轉(zhuǎn)化為成肌細(xì)胞，進(jìn)行分裂并分化為肌細(xì)胞，填補(bǔ)修復(fù)受損部位，在肌肉受到較嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，受損部位則無(wú)法再生，由結(jié)締組織填補(bǔ)]。可見(jiàn)骨骼肌損傷后修復(fù)和再生過(guò)程直接影響骨骼肌損傷的發(fā)展方向。但目前有關(guān)損傷骨骼肌修復(fù)的詳細(xì)過(guò)程和機(jī)制仍不十分清楚。許多研究發(fā)現(xiàn)，肌衛(wèi)星細(xì)胞可通過(guò)自分泌和旁分泌的方式分泌FGF、TGF-β、IGF和VEGF等多種細(xì)胞生長(zhǎng)因子，對(duì)骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞的激活、分裂、增殖及成熟骨骼肌的形成起到調(diào)控作用，同時(shí)這些細(xì)胞生長(zhǎng)因子還與成纖維細(xì)胞的作用、疤痕修補(bǔ)和血管再生等過(guò)程密切相關(guān)。目前對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)因子的作用、釋放機(jī)制、受控因素以及與損傷時(shí)間的關(guān)系等方面知之甚少，國(guó)內(nèi)外關(guān)于骨骼肌運(yùn)動(dòng)性損傷中細(xì)胞生長(zhǎng)因子的分布、表達(dá)變化及作用規(guī)律的研究極少，更未見(jiàn)骨骼肌靜力性負(fù)荷所致?lián)p傷對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)因子影響的報(bào)道。因此，本研究通過(guò)骨骼肌靜力性負(fù)荷所致?lián)p傷的動(dòng)物模型，采用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)方法（RT-PCR）和免疫組化方法，首次觀察了與骨骼肌損傷修復(fù)具有密切關(guān)系的堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF）和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子βB1（TGF-β1）基因在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平的表達(dá)變化，籍此了解這兩種內(nèi)源性生長(zhǎng)因子在骨骼肌靜力性負(fù)荷所致?lián)p傷的修復(fù)過(guò)程中的變化、作用以及與損傷時(shí)間的關(guān)系。

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《骨骼肌靜力性負(fù)荷所致?lián)p傷機(jī)理的研究》是由北京體育大學(xué)出版社出版的。

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