風(fēng)濕免疫內(nèi)科

出版時(shí)間:2010-3  出版社:北京科學(xué)技術(shù)出版社  作者:栗占國(guó) 等主編  頁(yè)數(shù):387  字?jǐn)?shù):400000  

前言

  當(dāng)今醫(yī)學(xué)的發(fā)展,正在經(jīng)歷深刻的變革,面臨著巨大的機(jī)遇和挑戰(zhàn)。一方面,隨著醫(yī)學(xué)本身及相關(guān)學(xué)科的發(fā)展,新的診療技術(shù)和方法層出不窮,解決了許多以往無(wú)法克服的難題,為患者和醫(yī)生提供了更多的選擇。例如冠心病監(jiān)護(hù)病房(CCU)的建立使急性心肌梗死的住院病死率由30%降至15%,靜脈溶栓開展之后又降至10%以下,而經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(PTCA)的應(yīng)用使住院病死率進(jìn)一步下降至5%左右。這是人類醫(yī)學(xué)發(fā)展史上的重大進(jìn)步。另一方面,許多根據(jù)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的發(fā)現(xiàn)、臨床經(jīng)驗(yàn)或推理認(rèn)為正確的治療并沒(méi)有經(jīng)過(guò)循證醫(yī)學(xué)的檢驗(yàn),即沒(méi)有有力的證據(jù)證明治療安全有效,有些甚至有害。邏輯推理并不永遠(yuǎn)是真理!另一個(gè)更為嚴(yán)重的問(wèn)題是,對(duì)新技術(shù)和新方法的不規(guī)范、不合理使用、過(guò)度使用甚至是濫用,導(dǎo)致的傷殘實(shí)際超過(guò)空難、車禍和地震災(zāi)害的后果,而未引起人們甚至醫(yī)務(wù)界的震動(dòng)和重視。例如盲目使用I類抗心律失常藥物治療心肌梗死和心力衰竭患者的室性早搏和非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速導(dǎo)致的死亡,遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)了美國(guó)民航史所有空難死亡人數(shù)和朝鮮、越南戰(zhàn)爭(zhēng)陣亡美國(guó)士兵的總和。人們感到很神奇的Swan-Ganz導(dǎo)管在實(shí)際應(yīng)用中并未證實(shí)獲得預(yù)期的價(jià)值。在我國(guó)十分流行的定期輸液,稀釋血液防血栓的做法沒(méi)有任何可靠的證據(jù),浪費(fèi)資源,延誤病情。

內(nèi)容概要

  《循證內(nèi)科學(xué)叢書:風(fēng)濕免疫內(nèi)科》為“循證內(nèi)科學(xué)叢書”之一,系統(tǒng)地介紹了風(fēng)濕免疫內(nèi)科的基本知識(shí)。全書共分十三章,主要內(nèi)容包括:風(fēng)濕病總論,類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎,成人斯蒂爾病,系統(tǒng)性紅斑狼瘡,系統(tǒng)性血管炎,多肌炎和皮肌炎,混合性結(jié)締組織病等。

書籍目錄

第一章  風(fēng)濕病總論
第二章 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎
第三章 成人斯蒂爾病
第四章 系統(tǒng)性紅斑狼瘡
第五章 抗磷脂綜合征
第六章 脊柱關(guān)節(jié)病
第一節(jié) 強(qiáng)直性脊柱炎
第二節(jié) 銀屑病關(guān)節(jié)炎
第三節(jié) 反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎
第四節(jié) 炎性腸病性關(guān)節(jié)炎
第五節(jié) 未分化脊柱關(guān)節(jié)病
第七章 系統(tǒng)性血管炎
第一節(jié) 大動(dòng)脈炎
第二節(jié) 巨細(xì)胞動(dòng)脈炎和風(fēng)濕性多肌痛
第三節(jié) 結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎
第四節(jié) 韋格納肉芽腫
第五節(jié) 顯微鏡下多血管炎
第六節(jié) 變應(yīng)性肉芽腫性血管炎
第七節(jié) 白塞病
第八節(jié) 皮膚血管炎
第八章 多肌炎和皮肌炎
第九章 干燥綜合征
第十章 系統(tǒng)性硬化
第十一章 混合性結(jié)締組織病
第十二章 未分化結(jié)締組織病
第十三章 骨關(guān)節(jié)炎

章節(jié)摘錄

 ?。ㄈ┟庖弋惓!《鄶?shù)風(fēng)濕病的發(fā)生與自身免疫異常有關(guān)。一般認(rèn)為,攜帶風(fēng)濕病易感基因的個(gè)體在感染因子的作用下出現(xiàn)異常的免疫反應(yīng),并由此導(dǎo)致局部或全身的異常免疫炎癥反應(yīng)(如血管炎、滑膜炎)而發(fā)病。這些異常的免疫反應(yīng)包括不同T細(xì)胞和B細(xì)胞等免疫細(xì)胞的活化以及這些細(xì)胞產(chǎn)生的炎性細(xì)胞因子和自身抗體(如抗核抗體、抗dsDNA抗體、抗CCP抗體、類風(fēng)濕因子等)?! ∵@些異?;罨募?xì)胞及炎性因子和自身抗體等的產(chǎn)生是多數(shù)風(fēng)濕病發(fā)病機(jī)制中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。例如,在RA的致病過(guò)程中抗原(如Ⅱ型膠原)與抗原呈遞細(xì)胞(APC)內(nèi)的HLA-DR4/DR1,(均屬于HLA-DRB1)結(jié)合,并在APC表面表達(dá),進(jìn)而被特異性T細(xì)胞表面的受體(TCR)識(shí)別,導(dǎo)致T細(xì)胞的活化及其下游的異常免疫反應(yīng)。該過(guò)程中有多種輔助分子(如CD4、CTLA4、黏附因子及趨化因子等)的參與?! 〈送?,近幾年的研究還表明,一些新發(fā)現(xiàn)的免疫細(xì)胞及分子也在RA及SLE等風(fēng)濕病的發(fā)病中發(fā)揮了作用。

圖書封面

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