脂肪肝合理用藥187問

內容概要

本書以問答的形式，深入淺出地介紹了脂肪肝的相關知識，包括脂肪肝的概念、病因、病理、實驗室和影像學檢查、診斷及治療，重點介紹了防治脂肪肝藥物的合理應用。全書內容豐富，通俗易懂，適合于醫(yī)藥愛好者、脂肪肝患者及家屬閱讀參考。

書籍目錄

1.什么叫脂肪肝？2.什么是脂肪性肝炎和肝纖維化？3.肝脂質沉積癥與脂肪肝是否是一回事？4.什么是脂類和血脂？5.脂肪肝的發(fā)病狀況如何？6.脂肪肝是如何形成的？7.脂肪肝的危害性如何？8.中醫(yī)是如何看待脂肪肝的？9.為什么要重視脂肪肝的防治？10.哪些病因可以導致脂肪肝？  11.誘發(fā)脂肪肝的危險因素有哪些？  12.為什么說肥胖是脂肪肝的主要誘因之一？13.營養(yǎng)不良是否會誘發(fā)脂肪肝？14.常見的導致脂肪肝的化學因素有哪些？15.妊娠脂肪肝是怎么回事？16.哪些藥物可以引起脂肪肝？17.為什么糖尿病患者容易出現脂肪肝？18.高脂血癥與脂肪肝常常同時存在嗎？19.脂肪肝與代謝綜合征關系如何？20.肝炎患者為何謹防脂肪肝？21.病毒性肝炎與脂肪肝有關嗎？22.脂肪肝會遺傳嗎？23.兒童會不會得脂肪肝？24.飲酒與脂肪肝的關系如何？25.飲酒的量和方式與脂肪肝的關系如何？26.飲酒對人體還有哪些危害？27.脂肪肝與肝硬化及肝癌有何關系？28.哪些人更容易患脂肪肝？29.患了脂肪肝的人會有哪些臨床表現？30.脂肪肝常與哪些疾病合并存在？31.根據脂肪肝的輕重可以分幾種類型？32.脂肪肝患者應該重點了解哪些信息？33.診斷脂肪肝的主要臨床依據是什么？34.脂肪肝的實驗室檢查主要有哪些內容？35.如何早期發(fā)現脂肪肝？36.如何判斷酒精中毒？37.酒精性肝病常見的生化指標異常有哪些？38.非酒精性脂肪性肝病有哪些檢查指標？39.反映肝臟炎癥損傷的指標主要是哪些？40.肝臟合成功能受損主要表現在哪幾個指標異常？41.脂肪肝還可以出現哪些指標異常？42.如何判斷肝臟纖維化或者肝硬化？43.發(fā)生嚴重肝損傷如何判斷病情輕重？一44.為什么說超聲診斷是脂肪肝的首選診斷方法？45.脂肪肝的聲像特點如何？46.何為脂肪肝的超聲定性與定量診斷？47.肝臟CT檢查對脂肪肝的診斷價值如何？  48.脂肪肝的CT影像特點如何？  49.何為脂肪肝的CT定性與定量診斷？  50.酒精性脂肪肝的CT掃描有何特點？  51.肝硬化的CT影像學特點如何？  52.磁共振（MRI）如何診斷脂肪肝？53.局灶脂肪肝與肝癌和轉移瘤如何鑒別？54.放射性核素掃描可以診斷脂肪肝嗎？55.哪些脂肪肝患者需要做肝活檢？有何意義？56.肝活檢的禁忌證有哪些？57.脂肪肝的病理學特點和分類如何？58.酒精性脂肪肝有哪些病理學特點？59.脂肪性肝纖維化和肝硬化的組織學診斷依據是什么？60.病理學診斷為什么也有不足之處？61.酒精性脂肪性肝病與非酒精性脂肪性肝病的區(qū)別是什么？62.如何鑒別.單純性脂肪肝與其他原因的脂肪肝？  63.脂肪肝，特別是沒有癥狀的脂肪肝是否需要治療？64.脂肪肝的防治原則及目的是什么？65.脂肪肝的治療手段有哪些？66.為什么說調整飲食熱卡對于脂肪肝的治療十分關鍵？67.脂肪肝患者如何正確進食？68.快速減輕體重是否對脂肪肝患者有益？69.如何根據體重變化調整進食量？70.醫(yī)務人員對脂肪肝患者的作用如何？在脂肪肝治療開展之前，醫(yī)務人員應做哪些工作？71.脂肪肝的藥物治療適應證是什么？主要的治療藥物有哪些？72.脂肪肝患者常合并其他全身性疾病時，如何處理？73.脂肪肝治療能否徹底？臨床治愈的標準是什么？74.如何培養(yǎng)良好的飲食習慣？75.脂肪肝患者應采取何種運動方式？  76.NASH治療有何進展？其理論基礎是什么？77.理想的藥物應具備哪些特點？脂肪肝的治療有什么特效藥嗎？  78.脂肪肝藥物治療的目的是什么？79.脂肪肝藥物治療時間需多長？80.治療脂肪肝常用的藥物有哪些？在選擇化學藥物時應注意哪些問題？81.臨床常用減肥藥物有哪幾類？82.食欲抑制劑有哪些？使用時需要注意些什么？83.能量消耗增強劑有哪些？使用時需要注意些什么？  84.阻止消化吸收的減肥藥物有哪些？使用時需要注意些什么？……

章節(jié)摘錄

1.什么叫脂肪肝？脂肪肝，又稱脂肪性肝病，系一種病變主體在肝小葉，以肝細胞脂肪變性為主的臨床病理綜合征。脂肪肝可以是一個獨立的原發(fā)性疾病，但更多的是一些全身性疾病累及肝臟的表現，肥胖癥、酒精中毒和糖尿病為脂肪肝的三大病因。脂肪肝時肝細胞內脂類蓄積超過肝臟濕重的5％，或病理學上每單位面積有1／3以上肝細胞內有脂滴存在，嚴重時肝臟脂類含量甚至高達肝濕重的40％～50％?？砂橛谢虿话橛懈尾∠嚓P臨床征象。在不同原因下，蓄積在肝內的脂類可以是甘油三酯（亦稱三酰甘油）、磷脂、糖脂或膽固醇脂等，所以更確切的脂肪肝命名應該包括脂類的性質。由于絕大多數的脂肪肝是中性脂肪——甘油三酯的堆積所致，故一般所稱的脂肪肝即屬此類。由于脂代謝酶的遺傳性缺陷而致磷脂、膽固醇及膽固醇酯等類脂在肝臟、脾臟等處沉積的類脂質沉積病不屬于普通脂肪肝的范疇。2.什么是脂肪性肝炎和肝纖維化？脂肪性肝炎系指在肝發(fā)生脂肪變的基礎上出現肝細胞炎癥和壞死，類似于病毒性肝炎，根據病因可將脂肪性肝炎分為酒精性肝炎和非酒精性脂肪性肝炎兩大類，兩者的肝組織學改變基本相似。在酗酒者中，脂肪肝是很常見的，而酒精性肝炎只在部分嚴重嗜酒者中發(fā)生，在歐美人中酒精性脂肪肝和酒精性肝炎的發(fā)病率遠較東方人高。酒精性肝炎患者肝臟形態(tài)學改變主要有：①病變主體為小葉中央區(qū)肝細胞變性壞死，肝細胞明顯腫脹、氣球樣變；②不同程度及性質的肝細胞壞死；③炎癥細胞灶性浸潤，通常以中性粒細胞為主，匯管區(qū)炎癥程度往往輕于小葉內炎癥；④馬洛里小體；⑤程度不一的肝細胞脂肪變；⑥細胞周圍纖維化形成網格狀結構。酗酒者肝纖維化時其肝細胞脂肪性變可不明顯，此即酒精性肝纖維化，否則稱酒精性脂肪肝合并肝纖維化。酒精性肝纖維化在我國及日本酒精性肝病患者中較多見。酒精性肝炎的炎癥、壞死、馬洛里小體及纖維化累及小葉中央靜脈時，可致硬化性透明壞死，這是酒精性肝炎無肝硬化而有門脈高壓的原因之一。非酒精性脂肪性肝炎的組織學改變類似酒精性肝炎，但其中重度肝細胞脂肪變和糖原核的檢出率相對較高，并且單純性非酒精性脂肪肝一般需在脂肪性肝炎的基礎上才能發(fā)生肝纖維化和肝硬化。3.肝脂質沉積癥與脂肪肝是否是一回事？脂質沉積癥是一組遺傳性疾病，系由于脂代謝酶的先天性缺陷而導致脂酸、膽固醇或類脂復合物在肝臟和脾臟等臟器內沉積，包括戈謝病、尼曼一皮克病、酸性酯酶缺乏癥、膽固醇酯沉積病、家族性高脂蛋白血癥、無脂蛋白血癥等。在臨床上，這些疾病大多有肝腫大和脾腫大，但其胃腸道癥狀及肝功能損害程度輕重不一。它們所引起的肝脂質沉積癥是全身性疾患在肝臟的一種病理過程，過多的脂質主要沉積在單核巨噬細胞而非肝細胞，并且肝臟內沉積的脂質并非以甘油三酯為主。因此，肝脂質沉積癥與我們通常所說的脂肪肝并不是一回事。4.什么是脂類和血脂？脂類是脂肪和類脂及其衍生物的總稱。脂肪即甘油三酯；類脂是一些物理性質與脂肪相似的物質，包括磷脂、糖脂、膽固醇和膽固醇酯等。正常人體按體重計含脂類25％，絕大多數以甘油三酯的形式儲存于脂肪組織，又稱儲存脂或可變脂；而類脂則作為組織的基本結構，約占總脂的5％，又稱固定脂或基本脂。脂類主要存在于各種組織中（體脂），少部分見于血循環(huán)中（血脂）。體脂蘊藏著巨大的能量，當熱量攝人不足時，體脂逐漸消耗，導致體重減輕，絕熱及保護內臟器官的作用降低，但不危及生命。血脂是指人體血循環(huán)中所含的脂類物質，主要有磷脂、甘油三酯、膽固醇和游離脂肪酸4類，此外尚有微量脂溶性維生素和類固醇激素等，游離脂肪酸豐要由脂庫中甘油三酯動員分解而入血循環(huán)。人體脂肪營養(yǎng)狀況主要通過測定體脂和血脂含量來反映。脂類不溶于水，血漿中的脂類只有與蛋白質結合成親水性物質后才能隨血流轉運至全身，除游離脂肪酸與白蛋白結合外，其余脂類均與球蛋白結合稱為脂蛋白。脂蛋白中含有甘油三酯多者密度低，少者密度高，按密度的高低可將血漿脂蛋白分為4大類：①乳糜微粒，其功能為從小腸轉運甘油三酯至肝臟及肝外組織；②極低密度脂蛋白，從肝臟轉運甘油三酯至肝外組織；③低密度脂蛋白，轉運膽固醇至肝外組織；④高密度脂蛋白，從外周轉運膽固醇至肝臟，并可促使極低密度脂蛋白轉變?yōu)榈兔芏戎鞍?。脂蛋白中的蛋白質是小腸黏膜細胞及肝臟合成的特異球蛋白，因能與脂類結合而在血漿中運轉脂類，故稱為載脂蛋白。5.脂肪肝的發(fā)病狀況如何？在我國，當前酒精性脂肪肝患病率居高不下，而非酒精性脂肪肝發(fā)病率不斷攀高，且起病漸趨低齡化，脂肪肝是僅次于病毒性肝炎的第二位常見肝病，是21世紀肝病領域面臨的新挑戰(zhàn)。流行病學調查及臨床目前所說的脂肪肝主要為慢性脂肪肝，它是發(fā)達國家第一位常見肝病，而發(fā)展中國家預料在未來的10～20年亦將成為第一位常見肝病，已成為消化、內分泌、營養(yǎng)、心血管等多學科共同關注的焦點。在日本，兒童脂肪肝的患病率高達2.6％，男孩（3.4％）多于女孩（1.8％），最年輕者僅6歲。營養(yǎng)過剩不僅會導致體形發(fā)胖，同時也會導致人體肝臟“發(fā)胖”。近年來，隨著人們生活水平提高，被稱為“富貴病”的脂肪肝已成為我國發(fā)達地區(qū)第一大慢性肝病。據上海一項流行病學調查顯示，上海市成人脂肪肝患病率已達到17.3％，而30～40歲男性被確診患有脂肪肝的占到了、25％。重慶市成人脂肪肝患病率為17.38％，男性患病率顯著高于女性。肥胖癥患者約50％合并有脂肪肝，國內某項調查發(fā)現10個肥胖者中甚至8個有脂肪肝。在糖尿病患者中，尤其是肥胖型糖尿病誘發(fā)脂肪肝率可高達50％～80％。急性脂肪肝非常少見，但分布國家和地區(qū)廣泛。1984年美國產婦妊娠急性脂肪肝發(fā)病率為1／13328，懷孕雙胞胎、初產婦以及后代為男性者發(fā)病率相對較高。20世紀70年代美國雷亥綜合征的發(fā)病率為2.8／10萬～4.7／10萬，多發(fā)生于兒童，偶見于成人。病毒感染、阿司匹林、毒物以及宿主的易感性可能與其發(fā)病有關。6.脂肪肝是如何形成的？脂肪肝時肝細胞內甘油三酯蓄積增多的機制十分復雜，概括起來有下列幾種原因。（1）食物中脂肪供應過多。長期和大量進食高脂肪、高膽固醇飲食導致外源性脂肪大量增多，結果從小腸吸收后進人血液中的乳糜微粒增加，肝臟從血液中攝取或合成甘油三酯相繼增多，盡管肝細胞極低密度脂蛋白合成亦相應增多，但仍不足以將過多的甘油三酯轉運人血，導致甘油三酯在肝細胞內異常沉積，形成脂肪肝。（2）血漿游離脂肪酸過多。生長激素、糖皮質激素等可以激活外周脂肪組織的脂肪酶，導致機體貯存的脂肪水解為甘油和游離脂肪酸，大量游離脂肪酸進入血液。與體重正常者相比，肥胖和2型糖尿病患者體內脂肪酸釋放入血明顯增加，血漿游離脂肪酸顯著升高，肝細胞從血液攝取游離脂肪酸增加，用于合成甘油三酯的脂肪酸相繼增多。（3）肝細胞脂肪酸氧化利用減少。脂肪酸在肝細胞內如能得到充分的氧化，轉變成能量，肝細胞合成甘油三酯的量就會減少。當肝細胞對脂肪酸氧化障礙時，肝細胞必將通過加速合成甘油三酯以代謝脂肪酸。大量飲酒以及服用某些藥物（如胺碘酮）可抑制肝細胞線粒體脂肪酸的氧化能力，使得甘油三酯合成增加，從而易于形成脂肪肝。（4）肝內極低密度脂蛋白合成及排泄障礙。肝細胞合成的甘油三酯主要是與載脂蛋白結合成極低密度脂蛋白的形式轉運人血。長期饑餓、消化吸收不良、低蛋白飲食等原因使蛋白質攝人不足、氨基酸供應減少或必需脂肪酸缺乏，導致合成磷脂和脂蛋白的原料不足，進而影響脂蛋白的合成；肝細胞炎癥、壞死可使甘油三酯與脂蛋白結合障礙；四環(huán)素以及某些抗腫瘤藥物可使載脂蛋白合成減少；先天性載脂蛋白合成障礙以及長期服用秋水仙堿，可引起肝細胞微管結構及功能受損。以上原因均可導致肝細胞內合成的甘油三酯不能順利轉運入血，盡管甘油三酯合成并未增加，但肝細胞內仍會出現脂肪蓄積?？傊?，任何原因引起肝細胞內甘油三酯合成和極低密度脂蛋白分泌之間失去平衡，均可導致脂肪在肝細胞內異常沉積，進而形成脂肪肝。7.脂肪肝的危害性如何？脂肪肝早期癥狀較輕或無癥狀，因而經常被忽視。這種隱匿性使一些人的脂肪肝發(fā)展到嚴重的程度時才剛剛發(fā)現，得不到及時有效治療。這是因為肝臟不善于抱怨，它的代償適應能力很強，在通常情況下，往往只有30％的肝細胞在執(zhí)行功能。脂肪肝對人體的危害，主要是使脂類代謝、運轉發(fā)生障礙，能量代謝紊亂，使機體免疫功能大大下降。如果脂肪長期在肝內過度蓄積，肝臟血液供應、氧氣供應及自身代謝受到持續(xù)影響，就會造成脂肪性肝炎，使肝細胞大量腫脹、炎癥浸潤及變形壞死。更為可怕的是，非酒精性脂肪肝與酒精性脂肪肝相似，均可導致肝硬化、肝細胞癌和肝功能衰竭。據目前國內資料，脂肪性肝炎的纖維化發(fā)生率約為25％。近8％的患者最后發(fā)展成為肝硬化。脂肪肝對其他肝病起促發(fā)作用，會加重及影響其他肝病的治療反應。脂肪肝與2型糖尿病以及動脈硬化性心腦血管事件關系也十分密切。肝臟除解毒、代謝功能外，還有調節(jié)激素分泌的作用，脂肪肝還可能會引起激素代謝紊亂，男性出現女性化、睪丸萎縮、性功能下降；女性雄性激素升高，月經不調甚至不孕。

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《脂肪肝合理用藥187問》特點：合理用藥至關重要，答疑解惑指點迷津，明明白白用藥，輕輕松松治療。

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