心力衰竭中西醫(yī)結(jié)合治療學

前言

心力衰竭是一種復雜的臨床綜合征，是各種心臟病的嚴重階段。心力衰竭的預后十分嚴重，5年存活率與惡性腫瘤相仿，且發(fā)病率仍在繼續(xù)增長，心力衰竭正成為2l世紀最重要的心血管病證之一。因此如何提高心力衰竭的治療效果，進一步改善患者臨床癥狀、提高其生存質(zhì)量、延長患者的壽命是我們面臨的嚴峻挑戰(zhàn)。近年來，隨著現(xiàn)代生物學技術(shù)的發(fā)展，心力衰竭的研究不斷深入，新理論、新觀點、新藥物、新技術(shù)、新療法不斷涌現(xiàn)。為了及時地反映國內(nèi)外重要領(lǐng)域的最新進展，更好地滿足廣大讀者需求，作者本著博采眾長、精心選材的原則，廣泛參考國內(nèi)外最新文獻而撰寫專著，以期使讀者有一全面認識。本書系統(tǒng)地介紹了心力衰竭中西醫(yī)學相關(guān)知識。在西醫(yī)治療方面，從循證醫(yī)學角度來看，從多年前應用強心、利尿劑、糾正血液動力學異常模式進展到改善心臟的生物學特性模式，給人耳目一新的感覺。中醫(yī)方面，不僅對心力衰竭的病因、病機、辨證、方藥進行了系統(tǒng)地闡述，且對中醫(yī)藥現(xiàn)代藥理研究也進行了綜述，對作為中華民族燦爛瑰寶的中醫(yī)藥進行了挖掘、整理，使之古為今用。同時還將國內(nèi)名老中醫(yī)對心力衰竭的認識進行了總結(jié)，可以使年輕的醫(yī)生用較短的時間了解和掌握中、西醫(yī)藥治療心力衰竭的知識和技能。這對提高臨床心血管專科醫(yī)生和心血管相關(guān)專業(yè)的診療水平大有幫助。全書內(nèi)容豐富，實用性強，書中介紹了近年來心力衰竭方面的治療方法，適用于工作在心血管內(nèi)外科、急癥科及重癥監(jiān)測科的臨床醫(yī)生使用，我愿意推薦給同行們作為參考。該書是由一批中青年學者和專家編著而成，他們對學術(shù)認真、嚴肅的態(tài)度、對工作滿腔熱忱的精神，使我欣然愿為此書做序。該書的出版必定會為我國中西醫(yī)學心血管疾病、特別是心力衰竭的臨床科研教學工作方面作出重要貢獻。最后期望該書作者在前期心力衰竭研究工作的基礎(chǔ)上開拓進取，充分發(fā)揮中西結(jié)合的優(yōu)勢，為人類健康作出更大貢獻。

內(nèi)容概要

本書從中西醫(yī)結(jié)合的角度全面系統(tǒng)地闡述了心力衰竭的病因、流行病學、病理生理、診斷及治療相關(guān)知識，并介紹了該領(lǐng)域最新的研究成果，如心力衰竭的循證醫(yī)學研究、心力衰竭的干細胞治療和基因治療等，書中還收錄了中醫(yī)學對心力衰竭的認識，重點闡述了其辨證論治、針灸治療、中藥治療及名老中醫(yī)關(guān)于心力衰竭的臨床經(jīng)驗總結(jié)等內(nèi)容。全書共分40章，內(nèi)容翔實，觀點新穎，闡述簡明，注重基礎(chǔ)理論與臨床實踐相結(jié)合。可供從事心力衰竭基礎(chǔ)與臨床研究及相關(guān)專業(yè)的臨床醫(yī)師、科研人員、醫(yī)學院校研究生和本科生使用。

作者簡介

吳紅金，北京中醫(yī)藥大學附屬中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院院長、主任醫(yī)師、教授、博士生導師，世界中醫(yī)藥藥學會聯(lián)合會心血管病專業(yè)委員會理事，中國中西醫(yī)結(jié)合學會理事，全國中醫(yī)藥高等教育學會臨床教育研究會常務(wù)理事，中國老年學學會中醫(yī)藥研究委員會副主任委員，國家自然科學基金委員會同行評議專家，北京中西醫(yī)結(jié)合學會副會長，北京市中西醫(yī)結(jié)合學會青年工作委員會副主任委員，《中華中西醫(yī)臨床雜志》、《醫(yī)學綜述》雜志主編，北京市中醫(yī)藥重點學科——中西醫(yī)結(jié)合心血管內(nèi)科學科帶頭人
　　主要從事中西醫(yī)結(jié)合治療心血管疾病基礎(chǔ)與臨床研究，將祖國傳統(tǒng)醫(yī)學與現(xiàn)代生物學技術(shù)相結(jié)合，對冠心病、心力衰竭的發(fā)病機制及中西醫(yī)結(jié)合治療方法進行了深入研究。應用基因組學技術(shù)研究了川芎嗪對人類內(nèi)皮細胞基因表達譜的影響，應用蛋白組學技術(shù)研究了心腎陽虛型心力衰竭相關(guān)蛋白質(zhì)的變化，這些研究成果對于揭示中醫(yī)證的實質(zhì)、中醫(yī)藥治療心血管疾病的機制及心血管新藥開發(fā)具有重要的意義。開發(fā)治療冠心病、心力衰竭的中藥新藥——心力康顆粒，已完成生產(chǎn)工藝、質(zhì)量控制、急性毒理、慢性毒理與藥效學研究。
　　先后主持國家自然科學基金、國家中醫(yī)藥管理局中醫(yī)藥科學技術(shù)研究基金、首都醫(yī)學發(fā)展科研基金、北京醫(yī)學衛(wèi)生科技重點支持項目、北京市中醫(yī)藥科技項目重大專項、北京市中醫(yī)藥科研重點學科項日等科研課題。主編《高血壓中西醫(yī)臨床處置策略》等醫(yī)學專著2部，參編著作2部，發(fā)表研究論文40余篇

書籍目錄

上篇 西醫(yī)篇　第1章 心力衰竭的病因和流行病學　第2章 心力衰竭的病理生理　第3章 心力衰竭的診斷　第4章 心力衰竭的藥物治療　第5章 心力衰竭的起搏治療　第6章 機械通氣在心力衰竭中的應用　第7章 心力衰竭的外科治療　第8章 心力衰竭的干細胞治療　第9章 心力衰竭的基因治療　第10章 心力衰竭的康復治療　第11章 急性心力衰竭　第12章 舒張性心力衰竭　第13章 難治性心力衰竭　第14章 心力衰竭的循證醫(yī)學研究　第15章 冠心病心力衰竭　第16章 高血壓性心力衰竭　第17章 心臟瓣膜病心力衰竭　第18章 心肌炎心力衰竭　第19章 心肌病心力衰竭　第20章 慢性肺源性心臟病心力衰竭　第21章 心力衰竭與腎功能不全　第22章 內(nèi)分泌代謝疾病與心力衰竭　第23章 心力衰竭與圍生期　第24章 心力衰竭與口腔疾病　第25章 心力衰竭與腦　第26章 心力衰竭與貧血　第27章 圍手術(shù)期心力衰竭與麻醉　第28章 小兒心力衰竭的特點　第29章 老年心力衰竭的特點　第30章 心力衰竭與心律失?！〉?1章 心力衰竭的護理　第32章 心力衰竭的預后　第33章 心力衰竭動物模型下篇 中醫(yī)、中西醫(yī)結(jié)合篇　第34章 中醫(yī)學對心臟生理功能的認識　第35章 心力衰竭的中醫(yī)學源流與發(fā)展　第36章 心力衰竭與其他相關(guān)疾病的辨證論治　第37章 心力衰竭的中醫(yī)辨證規(guī)律研究　第38章 中藥治療心力衰竭　第39章 心力衰竭的針灸治療　第40章 名老中醫(yī)關(guān)于心力衰竭的經(jīng)驗總結(jié)

章節(jié)摘錄

(一)肥大心肌細胞表型改變機體的各種蛋白質(zhì)，基本都屬于一個自身的同工性家族，即同一種蛋白質(zhì)具有幾種結(jié)構(gòu)和功能基本相同，但又有所差異的類型。心臟各種組織蛋白均各屬于同工家族。如目前已知肌球蛋白重鏈有8個同工型，肌動蛋白中的肌鈣蛋白有2個同工型等。在胎兒期、幼年期、成年期和老年期等不同發(fā)育階段，或不同功能狀態(tài)下，不同組織或不同部位多種蛋白受基因調(diào)控表達出的同工型會有變化，引起相應的結(jié)構(gòu)、代謝和功能的差異，稱為蛋白分子表型(molecular phenotype)改變。持續(xù)的神經(jīng)內(nèi)分泌激活和多種細胞因子的分泌變化，通過多種目前尚不完全清楚的信號傳遞系統(tǒng)，使在成年期已處于靜止狀態(tài)的胎兒期基因被激活，某些胎兒期蛋白重新表達，或某些基因表達過度，致使心肌組織蛋白表型改變。除因基因表達改變導致心肌蛋白同工型轉(zhuǎn)換外，目前已發(fā)現(xiàn)某些細胞因子、氧自由基等可引起心肌細胞基因缺失或突變，成為心肌蛋白表型改變的另一原因。離體心肌細胞培養(yǎng)的實驗提示，壓力負荷增加導致的心肌細胞增粗及容量負荷增大導致的心肌細胞增長，也是兩種細胞表型的改變。其中肌節(jié)的長度并未改變，僅是因肌節(jié)增生的方式不同，并聯(lián)增生或串聯(lián)增生所致。這種肥大細胞表型的差異，是由不同的信號傳導通路所介導的。(二)肥厚心肌間質(zhì)增生包繞并固定心肌細胞及心肌中血管、神經(jīng)纖維的心肌間質(zhì)膠原網(wǎng)絡(luò)(collagen network)，與其延續(xù)構(gòu)成的瓣膜、腱索、纖維環(huán)等聯(lián)結(jié)，不僅構(gòu)成心臟的骨架，而且在心肌細胞間傳遞、力的整合及收縮與舒張轉(zhuǎn)換中都起著重要作用。成年心肌中的膠原網(wǎng)絡(luò)也處在動態(tài)平衡中，不斷有心肌成纖維細胞合成分泌新的膠原蛋白、黏蛋白和糖蛋白構(gòu)成新的膠原網(wǎng)絡(luò)，原有的膠原網(wǎng)絡(luò)成分又被成纖維細胞分泌的基質(zhì)蛋白酶(matrix metallproteases，MMP)水解，其更新率約為每天O．6％。持續(xù)的神經(jīng)一內(nèi)分泌激活及大量細胞因子生成，使心肌成纖維細胞遷移，并由功能型轉(zhuǎn)變?yōu)榉至研?，同時其分泌的工型及Ⅲ型膠原蛋白的轉(zhuǎn)錄、翻譯后修飾、交聯(lián)的基質(zhì)金屬蛋白酶介導的膠原降解等平衡改變，致使心肌成纖維細胞增生，其蛋白合成、分泌加快，同時伴有膠原蛋白種類和空間結(jié)構(gòu)的變化。筆者與其他研究的工作都證實，肥厚心肌中I型與Ⅲ型膠原蛋白含量比進行性升高。I型膠原纖維主要構(gòu)成與心肌束平行排列的粗大心肌間質(zhì)纖維，抗張能力強，其增多能提高肥厚心肌的抗張強度，具有預防室壁應力增大引起心肌細胞過度側(cè)向移位造成心壁變薄和心腔過度增大的作用，卻使心肌僵硬度增大。肥厚心肌中間質(zhì)成分過度增生和間質(zhì)構(gòu)成的變化，導致肥厚心肌進行性纖維化，在提高肥厚心肌抗張能力的同時，使肥厚心肌順應性降低，不僅影響舒張功能，同時使心肌收縮的內(nèi)阻力增大而影響收縮功能，還造成心肌細胞運輸和細胞間信息傳遞障礙。實驗性充血性心力衰竭造成的心房纖維化，嚴重影響心肌局部沖動的傳導，在促進持續(xù)性心房纖顫發(fā)生中起重要作用，同時也導致心房結(jié)構(gòu)改建。(三)肥厚心肌中心肌細胞死亡增多目前認為，成年心肌細胞屬終末分化細胞，已喪失增生能力，因而心肌肥厚過程中只有心肌間質(zhì)成纖維細胞增生，而無心肌細胞的增生，僅有其肥大。近年研究者發(fā)現(xiàn)在肥厚心肌中存在明顯心肌細胞減數(shù)，即死亡現(xiàn)象。Li等對成年高血壓大鼠心肌細胞凋亡數(shù)定量觀察，結(jié)果顯示同齡對照大鼠心臟平均每百萬個心肌細胞核中有凋亡細胞2．21個，代償性肥厚心臟有8．05個，心力衰竭心臟有38．92個，且心肌細胞凋亡多見于左室游離壁，特別是心內(nèi)膜附近。已知心肌細胞凋亡增多是造成肥厚心肌中心肌細胞減少的重要原因。另有學者認為，肥厚心肌過度纖維化，妨礙心肌細胞與周圍組織液之間的物質(zhì)交換，嚴重時會造成心肌細胞萎縮和死亡，是造成肥厚心肌中心肌細胞數(shù)減少的另一原因。心肌肥厚過程中心肌細胞死亡無疑降低肥厚心肌功能，但目前對其中心肌細胞減少的數(shù)量和速度尚未定論。因而心肌細胞丟失在導致肥厚心肌功能障礙中的作用，尚需深入研究。

編輯推薦

《心力衰竭中西醫(yī)結(jié)合治療學》由清華大學出版社出版。

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