病理生理學

前言

　　本教材是全國醫(yī)學成人高等教育?？埔?guī)劃教材之一。為適應我國醫(yī)學成人高等學歷教育改革與發(fā)展的要求，根據(jù)教材編審委員會提出的把握中專起點、確保?？茦藴省⑼怀龀扇私逃厣木帉懺瓌t，在第2版教材的基礎(chǔ)上編寫了第3版《病理生理學》教材。　　成人高等學歷教育有其自身特點，教材在具備思想性、先進性、啟發(fā)性的同時更注重實用性。鑒于細胞凋亡在生物、病理、生化等不同課程中均有介紹，故本版教材刪除了“細胞凋亡與疾病”一章；同時，由于腦血管病如腦出血、腦梗死等以發(fā)病率高、病死率高、致殘率高、復發(fā)率高等特點，成為人類疾病的三大死亡原因之一，且除腦本身疾病外，其他系統(tǒng)疾病晚期也常出現(xiàn)昏迷，從專科培養(yǎng)應用型人才及成教聯(lián)系臨床的特點出發(fā)，增加“腦功能不全”一章。教材編寫突出了各章節(jié)要點，適當縮減了一般性描述。本教材的理論課教學可依據(jù)各院校具體情況決定，并適當安排實驗課?！　”緯扇珖?1所高校的16位編委通力合作完成，在編寫過程中得到河北北方學院領(lǐng)導及各高校病理生理學教研室全體教師的大力支持，在此深表謝意！　　在教材的編寫過程中，我們參考了多種已出版的病理生理學教材，謹向有關(guān)的作者致以謝意?！　”M管我們的愿望是想奉獻給讀者一部科學性與實用性較強的教材，但由于水平所限，書稿雖經(jīng)反復修改和集體審閱，仍不可避免地存在一些不足，殷切希望廣大師生和讀者批評指正，以便在教材修訂時加以改進，使教材質(zhì)量不斷提高。

內(nèi)容概要

　　為適應我國醫(yī)學成人高等學歷教育改革與發(fā)展的要求，根據(jù)教材編審委員會提出的把握中專起點、確保?？茦藴?、突出成人教育特色的編寫原則，在第2版教材的基礎(chǔ)上編寫了第3版《病理生理學》教材。

書籍目錄

第1章 緒論第一節(jié) 病理生理學的任務、內(nèi)容與學科性質(zhì)第二節(jié) 病理生理學的主要研究方法第三節(jié) 病理生理學的發(fā)展簡史與展望第2章 疾病概論第一節(jié) 健康與疾病第二節(jié) 病因?qū)W一、疾病發(fā)生的原因二、疾病發(fā)生的條件第三節(jié) 發(fā)病學一、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律二、疾病發(fā)生發(fā)展的基本機制第四節(jié) 疾病的轉(zhuǎn)歸一、康復二、死亡第3章 水、電解質(zhì)代謝紊亂第一節(jié) 水、電解質(zhì)平衡及其調(diào)節(jié)一、體液的容量與分布二、體液中的主要電解質(zhì)成分三、不同體液之間水和電解質(zhì)的交換四、水與電解質(zhì)的功能和動態(tài)平衡五、體液平衡的調(diào)節(jié)第二節(jié) 水、鈉代謝紊亂一、脫水二、水中毒三、鹽中毒第三節(jié) 鉀代謝紊亂一、低鉀血癥二、高鉀血癥第四節(jié) 鎂代謝紊亂一、低鎂血癥二、高鎂血癥第4章 水腫第一節(jié) 概述一、水腫的概念二、水腫的分類第二節(jié) 水腫發(fā)生的基本機制一、血管內(nèi)外液體交換失衡二、機體內(nèi)外液體交換失衡第三節(jié) 常見水腫及其發(fā)生機制一、心性水腫二、腎性水腫三、肝性水腫四、肺水腫五、腦水腫第四節(jié) 水腫的特點及對機體的影響一、水腫的一般特點二、水腫對機體的影響第五節(jié) 水腫的治療原則第5章 酸堿平衡紊亂第一節(jié) 酸堿平衡的調(diào)節(jié)一、酸和堿的概念及其來源二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的分類第三節(jié) 反映酸堿平衡狀況的常用指標及其意義一、pH和H-濃度二、動脈血二氧化碳分壓三、標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽四、緩沖堿五、堿剩余六、陰離子間隙第四節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒二、呼吸性酸中毒三、代謝性堿中毒四、呼吸性堿中毒第五節(jié) 混合性酸堿平衡紊亂一、雙重型酸堿平衡紊亂二、三重型混合性酸堿平衡紊亂第六節(jié) 分析判斷酸堿平衡紊亂的病理生理學基礎(chǔ)一、分析判斷單純性酸堿平衡紊亂的方法二、分析判斷混合性酸堿平衡紊亂的方法第6章 缺氧第一節(jié) 常用的血氧指標第二節(jié) 缺氧的類型、原因和發(fā)病機制一、乏氧性缺氧二、血液性缺氧三、循環(huán)性缺氧四、組織性缺氧第三節(jié) 缺氧時機體的功能與代謝變化一、呼吸系統(tǒng)的變化二、循環(huán)系統(tǒng)的變化三、血液系統(tǒng)的變化四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化五、組織細胞的變化第四節(jié) 影響機體對缺氧耐受性的因素第五節(jié) 氧療和氧中毒一、氧療二、氧中毒第7章 發(fā)熱第一節(jié) 概述一、發(fā)熱的概念二、生理性體溫升高與過熱第二節(jié) 發(fā)熱的原因和機制一、致熱原和發(fā)熱激活物二、內(nèi)生致熱原三、發(fā)熱的體溫調(diào)節(jié)機制第三節(jié) 發(fā)熱的時相變化及熱代謝特點一、體溫上升期二、高熱持續(xù)期三、體溫下降期第四節(jié) 發(fā)熱時機體的代謝與功能變化一、物質(zhì)代謝變化二、功能變化第五節(jié) 發(fā)熱的生物學意義及處理原則一、生物學意義二、處理原則第8章 應激第一節(jié) 概述一、應激的概念二、應激原三、全身適應綜合征第二節(jié) 應激的全身性反應一、神經(jīng)內(nèi)分泌反應二、細胞體液反應第三節(jié) 應激時機體的代謝和功能變化一、物質(zhì)代謝變化二、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化三、免疫系統(tǒng)的變化四、心血管系統(tǒng)的變化五、消化系統(tǒng)的變化六、血液系統(tǒng)的變化七、泌尿生殖系統(tǒng)的變化第四節(jié) 應激與疾病一、應激性潰瘍二、應激與心血管疾病三、應激與內(nèi)分泌功能障礙四、應激與心理、精神障礙第五節(jié) 應激性損傷防治的病理生理基礎(chǔ)第9章 彌散性血管內(nèi)凝血第一節(jié) 凝血與抗凝血功能概述第二節(jié) DIC的原因和發(fā)生機制一、DIC的原因二、DIC的發(fā)生機制第三節(jié) 影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素一、單核一吞噬細胞系統(tǒng)功能障礙二、肝功能嚴重障礙三、血液高凝狀態(tài)四、微循環(huán)障礙第四節(jié) DIC的發(fā)展過程（分期）及分型一、分期二、分型第五節(jié) DIC的機體變化與臨床表現(xiàn)一、凝血功能紊亂——出血二、廣泛微血栓形成——器官功能障礙三、微循環(huán)障礙——休克四、紅細胞損傷——溶血性貧血第六節(jié) DIC的診斷和防治的病理生理基礎(chǔ)一、實驗室診斷的病理生理基礎(chǔ)二、防治的病理生理基礎(chǔ)第10章 休克第一節(jié) 休克的原因與分類一、休克的原因二、休克的分類第二節(jié) 休克的發(fā)展過程及發(fā)病機制一、休克早期二、休克進展期三、休克晚期第三節(jié) 休克的細胞變化一、細胞代謝障礙二、細胞損傷第四節(jié) 休克時重要器官功能的變化一、肺功能變化二、腎功能變化三、心功能變化四、腦功能變化五、肝功能變化六、胃腸道功能變化七、多器官功能障礙與衰竭第五節(jié) 各型休克的特點一、感染性休克二、過敏性休克三、心源性休克四、神經(jīng)源性休克第六節(jié) 休克的防治原則一、及早防治二、積極治療三、支持與保護療法四、休克的療效觀察與糾正指征第11章 缺血，再灌注損傷第一節(jié) 缺血-再灌注損傷的原因和影響因素一、原因二、影響因素第二節(jié) 缺血-再灌注損傷的發(fā)生機制一、自由基的作用二、鈣超載三、微血管損傷和白細胞的作用第三節(jié) 缺血一再灌注損傷時機體的功能代謝變化一、心肌缺血-再灌注損傷的變化二、腦缺血-再灌注損傷的變化三、腸缺血-再灌注損傷的變化四、腎缺血-再灌注損傷的變化第四節(jié) 缺血-再灌注損傷的防治原則一、減輕缺血性損傷，控制再灌注條件二、改善缺血組織的代謝三、清除自由基四、減輕鈣超載五、其他第12章 心功能不全第一節(jié) 心力衰竭的病因、誘因與分類一、病因二、誘因三、心力衰竭的分類第二節(jié) 心功能不全時機體的代償一、心臟的代償二、心臟以外的代償三、神經(jīng)一體液的代償?shù)谌?jié) 心力衰竭的發(fā)生機制一、心肌收縮性減弱二、心室舒張功能異常三、心臟各部分舒縮活動的協(xié)調(diào)性.障礙第四節(jié) 心力衰竭時機體的功能和代謝變化一、心功能的變化二、靜脈系統(tǒng)淤血及其主要變化三、動脈系統(tǒng)充盈不足及其主要變化第五節(jié) 心力衰竭的防治原則一、積極治療原發(fā)病與消除誘因二、改善心臟舒縮功能三、減輕心臟前、后負荷四、綜合性治療第13章 肺功能不全第一節(jié) 呼吸衰竭的原因與發(fā)生機制一、肺通氣功能障礙二、彌散障礙三、肺泡通氣與血流比例失調(diào)四、解剖分流增加第二節(jié) 呼吸衰竭時機體的主要代謝和功能變化一、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂二、呼吸系統(tǒng)變化三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化四、循環(huán)系統(tǒng)變化五、腎功能變化六、胃腸道功能變化第三節(jié) 呼吸衰竭的防治原則第14章 肝功能不全第一節(jié) 肝功能不全的病因與分類一、病因二、分類第二節(jié) 肝功能不全時機體的代謝與功能變化一、物質(zhì)代謝障礙二、分泌與排泄功能障礙三、凝血功能障礙四、免疫功能障礙五、生物轉(zhuǎn)化功能障礙第三節(jié) 肝性腦病一、肝性腦病的發(fā)病機制二、肝性腦病的常見誘因三、肝性腦病的防治原則第15章 腎功能不全第一節(jié) 腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)一、腎小球濾過功能障礙二、腎小管功能障礙三、腎臟內(nèi)分泌功能障礙第二節(jié) 急性腎功能不全一、病因與分類二、發(fā)病機制三、少尿型急性腎功能不全的發(fā)病過程與表現(xiàn)四、非少尿型急性腎功能不全五、防治急性腎功能不全的病理生理基礎(chǔ)第三節(jié) 慢性腎功能不全一、病因二、發(fā)展過程及其機制三、慢性腎功能不全時機體的功能和代謝變化第四節(jié) 尿毒癥一、發(fā)病機制二、尿毒癥時機體的功能和代謝變化第五節(jié) 防治慢性腎功能不全與尿毒癥的病理生理基礎(chǔ)第16章 腦功能不全第一節(jié) 概述一、腦的特點二、腦功能不全的表現(xiàn)形式及病理基礎(chǔ)第二節(jié) 認知障礙一、認知及其基礎(chǔ)二、認知障礙的表現(xiàn)形式和癡呆三、認知障礙的病因及發(fā)病機制四、認知障礙防治的病理生理基礎(chǔ)第三節(jié) 意識障礙一、意識及其基礎(chǔ)二、意識障礙的表現(xiàn)形式和昏迷三、意識障礙的病因和發(fā)病機制四、意識障礙治療的病理生理基礎(chǔ)第17章 多器官功能障礙綜合征第一節(jié) MODS的病因和臨床類型一、MODS的病因二、MODS的臨床類型第二節(jié) MODS的發(fā)生機制一、失控的全身炎癥反應二、腸道屏障功能損傷及腸源性感染三、器官微循環(huán)灌注障礙與缺血再灌注損傷四、細胞代謝障礙第三節(jié) 各系統(tǒng)器官的變化一、肺功能的變化二、肝功能的變化三、腎功能的變化四、胃腸道功能的變化五、心功能的變化六、免疫系統(tǒng)功能的變化第四節(jié) 防治原則一、防治原發(fā)病二、防治休克及缺血一再灌注損傷三、支持與保護療法四、免疫治療參考文獻

章節(jié)摘錄

　　肝性水腫指原發(fā)性肝疾病所引起的水腫，常見于肝硬化，其特點是以腹水最為常見，亦可有皮下水腫。肝性腹水的發(fā)生機制如下：　　1.肝靜脈回流受阻肝硬化時，肝組織結(jié)構(gòu)紊亂所致的肝內(nèi)靜脈回流受阻，從而導致肝竇內(nèi)壓增高。因肝竇壁的通透性比一般毛細血管壁高，故大量的含有較多蛋白質(zhì)的液體從血管內(nèi)濾出到肝組織間隙內(nèi)，當其濾出量超過肝淋巴回流的代償能力時，過多的液體則經(jīng)肝表面進入腹腔，形成腹水。此外，肝淋巴液生成增多，也可促進腹水的形成?！　?.門靜脈高壓和腸系膜淋巴液生成增多　肝硬化引起門靜脈高壓時，腸系膜區(qū)域的毛細血管流體靜壓隨之增高，液體由毛細血管濾出明顯增多，腸淋巴液生成增多，當其超過淋巴回流的代償能力時，則導致腸壁水腫，并濾人腹腔，參與腹水的形成?！　?.血漿蛋白濃度降低肝硬化所引起的門脈系統(tǒng)淤血，使胃腸道對蛋白質(zhì)的消化與吸收功能發(fā)生障礙；肝功能不全使肝合成蛋白質(zhì)減少，加上部分血漿蛋白隨水腫液進入腹腔等，使血漿蛋白濃度降低，血漿膠體滲透壓下降，進而導致腹水形成和全身水腫?！　?.鈉、水潴留 由于腹水的形成使血容量下降和有效循環(huán)血量減少，從而使醛固酮和ADH的分泌和釋放增加；由于肝功能不全，肝臟對醛固酮和ADH的滅活減少；醛固酮和ADH可導致腎小管對鈉、水的重吸收增加。另外，肝疾病可引起腎血流量的減少并使腎小球濾過率下降。上述3種機制共同導致鈉、水潴留。鈉、水潴留也是腹水形成和發(fā)展的因素之一?！　∷?、肺水腫　　過量的液體積聚在肺間質(zhì)和（或）肺泡腔內(nèi)時，稱為肺水腫。肺水腫發(fā)生時，水腫液先在肺組織間隙中積聚形成間質(zhì)性肺水腫，然后再發(fā)展為肺泡水腫。很多原因可引發(fā)肺水腫，在不同的疾病過程中，肺水腫發(fā)生的機制也不盡相同，其基本機制如下：　　1.肺毛細血管流體靜壓升高　最多見于左心衰竭，因左心射血功能降低時，左心室收縮末期與舒張末期室內(nèi)壓力和左心房壓升高，使肺靜脈血回流受阻而致肺靜脈淤血和肺毛細血管流體靜壓升高。當毛細血管流體靜壓超過血漿膠體滲透壓時，即引起肺水腫。當肺靜脈與左心房受壓時，也可致肺毛細血管流體靜壓升高。醫(yī)源性的輸液和輸血過多、過快，使肺血容量增多，也可引起肺毛細血管流體靜壓升高，導致肺水腫。

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