心血管生理學(xué)基礎(chǔ)與臨床

內(nèi)容概要

　　《心血管生理學(xué)基礎(chǔ)與臨床（第2版）》為心血管生理學(xué)專業(yè)及相關(guān)學(xué)科的研究生教材，共分為兩篇，第一篇主要介紹心血管生理學(xué)的基本理論和心血管經(jīng)典理論的新內(nèi)容（如離子通道和電流、受體及信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、多巴胺受體的特性、心肌舒縮的調(diào)控、血管平滑肌的表型轉(zhuǎn)換、血管內(nèi)皮功能與調(diào)節(jié)、受體的免疫學(xué)和心血管內(nèi)分泌功能的研究進(jìn)展等）。第二篇是心血管生理學(xué)研究前沿的專題，這些專題可以擴(kuò)展研究生、教師、醫(yī)師的知識(shí)，加深對(duì)心血管疾病發(fā)病機(jī)制和防治知識(shí)的理解，提供防治心血管病的對(duì)策，啟發(fā)其科學(xué)研究的思路。因此，本教材對(duì)拓寬碩士生、博士生在心血管生理學(xué)領(lǐng)域中的知識(shí)有重要作用，擴(kuò)展、啟發(fā)其研究思路，對(duì)心血管藥理學(xué)、病理生理學(xué)、航空航天生理學(xué)、心血管病診斷學(xué)和心血管病學(xué)的研究生來說，學(xué)習(xí)和掌握心血管生理學(xué)的理論和新進(jìn)展，加深對(duì)本專業(yè)理論的理解，為進(jìn)一步鉆研與攻讀本專業(yè)打下堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。《心血管生理學(xué)基礎(chǔ)與臨床（第2版）》既可以作為心血管基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)研究生教材，對(duì)從事基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)、生命科學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)的工作者也有較大參考價(jià)值。

作者簡(jiǎn)介

唐朝樞教授，北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部生理學(xué)和病理生理學(xué)系教授，博士生導(dǎo)師。長期從事心血管生理及病理機(jī)制方面的科研和教學(xué)工作。1970年于北京醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)系畢業(yè)，1981年獲北京醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)專業(yè)碩士學(xué)位。1990年晉升為教授。兼任《生理科學(xué)進(jìn)展》雜志主編、《北京大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)》、《中國動(dòng)脈硬化雜志》、《中國循環(huán)雜志》和《生理學(xué)報(bào)》副主編，《中華醫(yī)學(xué)雜志》、《中華心血管病雜志》等編委。參編、主編《病理生理學(xué)》教科書及多部專著。至今在SCI雜志上發(fā)表論文200余篇。曾獲國家科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)(1998年)、部委一等獎(jiǎng)(1991、1997、2003、2005及2007年)等多項(xiàng)獎(jiǎng)項(xiàng)。曾擔(dān)任國家科技部“973”項(xiàng)目(心腦血管系統(tǒng)疾病發(fā)病及防治基礎(chǔ)研究，G2000569)首席科學(xué)家?，F(xiàn)任國家科技部“973”項(xiàng)目咨詢專家，國家自然科學(xué)基金委醫(yī)學(xué)部咨詢專家。

書籍目錄

第一篇 心血管生理學(xué)的基本理論及進(jìn)展第1章 心肌細(xì)胞膜離子通道及膜電流第2章 心臟起搏及其調(diào)控第3章 心臟的電生理學(xué)及心肌特性第4章 心肌、血管的受體及其進(jìn)展第5章 心血管多巴胺受體的特性及其意義第6章 心血管系統(tǒng)中信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與臨床第7章 心排血量及其調(diào)節(jié)第8章 動(dòng)脈血壓的調(diào)節(jié)第9章 血流動(dòng)力學(xué)第10章 心肌力學(xué)活動(dòng)及其調(diào)控第11章 心臟的收縮、舒張功能及其評(píng)定第12章 心血管活動(dòng)的神經(jīng)調(diào)節(jié)第13章 心血管活動(dòng)的體液調(diào)節(jié)第14章 冠脈循環(huán)的特點(diǎn)、調(diào)節(jié)及其與臨床的聯(lián)系第15章 心臟的內(nèi)分泌功能研究進(jìn)展第16章 血管平滑肌的表型轉(zhuǎn)換及其功能調(diào)節(jié)第17章 血管內(nèi)皮的功能與調(diào)節(jié)第18章 心血管系統(tǒng)G-蛋白受體自身抗體的病理生理學(xué)意義第19章 心肌細(xì)胞的興奮-收縮偶聯(lián)第20章 心肌代謝和心肌的能量供應(yīng)第21章 心血管的老年性改變第二篇 心血管生理學(xué)專題第22章 血管活動(dòng)的個(gè)性第23章 四種新的調(diào)節(jié)心血管功能穩(wěn)態(tài)的活性多肽第24章 心血管組織內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)第25章 心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)及迷走神經(jīng)對(duì)缺血心肌的保護(hù)作用第26章 鈣平衡及其機(jī)制第27章 K+、Na+、ca2++和Mg2+異常的電生理學(xué)效應(yīng)第28章 心肌鈉／鈣交換體第29章 心肌鈉／氫交換體第30章 心血管系統(tǒng)的氣體信號(hào)分子第31章 一氧化氮——心血管系統(tǒng)中的信號(hào)分子第32章 離子通道與血管張力第33章 血管平滑肌細(xì)胞與心肌細(xì)胞收縮調(diào)控的比較-第34章 心肌缺血和缺血／再灌注心肌損傷第35章 缺血和心衰時(shí)心肌細(xì)胞電生理變化及其特點(diǎn)第36章 腺苷和乙酰膽堿對(duì)心臟作用及其機(jī)制第37章 心肌昏暈、心肌冬眠的機(jī)制與臨床第38章 心肌缺血預(yù)適應(yīng)及其機(jī)制第39章 缺血后處理的心臟保護(hù)作用第40章 細(xì)胞黏附分子與心血管疾病第41章 肺循環(huán)和肺動(dòng)脈高壓的血管機(jī)制第42章 腦的血液循環(huán)與腦血管疾病第43章 腎血液循環(huán)的功能與血流量灌注不足時(shí)的腎反應(yīng)第44章 低氧誘導(dǎo)因子-1(HIF-1)與心肌缺血性疾病第45章 低氧對(duì)心血管功能的影響及機(jī)制第46章 心律失常的發(fā)生機(jī)制第47章 M細(xì)胞、跨室壁離散度與心律失常的關(guān)系第48章 血管成形術(shù)再狹窄的發(fā)生機(jī)制第49章 高血壓的病理生理學(xué)基礎(chǔ)第50章 心臟病并發(fā)肺動(dòng)脈高壓的診斷和評(píng)估第51章 成體干細(xì)胞在心血管系統(tǒng)疾病中的應(yīng)用第52章 內(nèi)皮素與心血管活動(dòng)第53章 鈉尿肽家族的生理作用、臨床意義及研究進(jìn)展第54章 雌激素對(duì)心血管系統(tǒng)的保護(hù)作用及其機(jī)制第55章 雌激素受體α、β和心血管系統(tǒng)第56章 腎上腺髓質(zhì)素的作用及臨床意義第57章 降鈣素基因相關(guān)肽的作用及臨床意義第58章 阿片肽及其受體對(duì)心血管的調(diào)節(jié)作用第59章 胰島素對(duì)缺血心肌的保護(hù)作用及機(jī)制第60章 應(yīng)激對(duì)心血管系統(tǒng)的影響第61章 心臟氯離子通道第62章 RyR2受體與心律失常第63章 橫紋肌肌質(zhì)網(wǎng)ca2+釋放通道的調(diào)節(jié)第64章 組胺是一種新發(fā)現(xiàn)的交感神經(jīng)遞質(zhì)第65章 自由基在心血管系統(tǒng)生理功能及氧化應(yīng)激損傷中的作用第66章 硫氧還蛋白的生物學(xué)特性及其臨床意義第67章 糖尿病性血管病與氧化應(yīng)激第68章 脂聯(lián)素及其臨床應(yīng)用展望第69章 脂質(zhì)過氫化物體增殖物激活受體與心血管病理生理第70章 心血管疾病分子及細(xì)胞治療的分子影像研究第71章 促血管生成中藥在缺血性心臟病中的應(yīng)用及進(jìn)展第72章 中醫(yī)藥對(duì)心血管系統(tǒng)影響及機(jī)制的研究進(jìn)展第73章 核因子-KB(NF-KB)介導(dǎo)的信號(hào)通道在心房纖顫分子機(jī)制中的作用第74章 利鉀尿肽的生理學(xué)效應(yīng)和病理生理學(xué)意義第75章 前列腺素Ez及其受體參與的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制和在水鹽代謝、高血壓疾病中的作用

章節(jié)摘錄

版權(quán)頁：插圖：四、肺循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)1.神經(jīng)調(diào)節(jié)肺循環(huán)血管受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)支配。刺激交感神經(jīng)對(duì)肺血管的直接作用是引起收縮和血流阻力增大。但在整體情況下，交感神經(jīng)興奮時(shí)體循環(huán)的血管收縮，將一部分血液擠入肺循環(huán)，使肺循環(huán)內(nèi)血容量增加。循環(huán)血液中的兒茶酚胺也有同樣的效應(yīng)。刺激迷走神經(jīng)可使肺血管舒張。乙酰膽堿也能使肺血管舒張，但在流經(jīng)肺部后即分解失活。2.肺泡氣的氧分壓肺泡氣的氧分壓對(duì)肺部血管的舒縮活動(dòng)有明顯的影響。肺循環(huán)血管對(duì)局部低氧發(fā)生的反應(yīng)和體循環(huán)血管不同，急性或慢性的低氧都能使肺部血管收縮，血流阻力增大。引起肺血管收縮的原因是肺泡氣的氧分壓低而不是血管內(nèi)血液的氧張力低。當(dāng)一部分肺泡內(nèi)氣體的氧分壓低時(shí)，這些肺泡周圍的微動(dòng)脈收縮。低氧引起的肺部微動(dòng)脈的收縮在肺泡氣的COz分壓升高時(shí)更加顯著。肺部血管對(duì)低氧發(fā)生縮血管反應(yīng)的機(jī)制，目前還不完全清楚。有假設(shè)提出低氧可能使肺組織產(chǎn)生一種縮血管物質(zhì)，也有人認(rèn)為必須有血管內(nèi)皮存在才能發(fā)生這種縮血管反應(yīng)。肺泡氣低氧引起局部縮血管反應(yīng)，具有一定的生理意義。當(dāng)一部分肺泡因通氣不足而氧分壓降低時(shí)，這些肺泡周圍的血管收縮，血流減少，而使較多的血液流經(jīng)通氣充足，肺泡氣氧分壓高的肺泡，減少靜脈血摻雜。假如沒有這種縮血管反應(yīng)，血液流經(jīng)通氣不足的肺泡時(shí)，血液不能充分氧合，這部分含氧較低的血液回流人左心房，增加靜脈血摻雜，影響體循環(huán)血液的含氧量。當(dāng)吸入氣氧分壓過低時(shí)，例如，在高海拔地區(qū)，可引起肺循環(huán)動(dòng)脈廣泛收縮，血流阻力增大，故肺動(dòng)脈壓顯著升高。長期居住在高海拔地區(qū)的人，?？梢蚍蝿?dòng)脈高壓使右心室負(fù)荷長期加重而導(dǎo)致右心室肥厚。3.血管活性物質(zhì)對(duì)肺血管的影響腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、血栓素Az、前列腺素Fz。等能使肺循環(huán)的微動(dòng)脈收縮。組胺、5-羥色胺能使肺循環(huán)靜脈收縮，但在流經(jīng)肺循環(huán)后即分解失活。肺血管內(nèi)膜表面的內(nèi)皮細(xì)胞是非常值得重視的肺細(xì)胞。它們直接與血液接觸，具多種重要的生理功能，諸如物質(zhì)交換、抗促凝作用、抗血栓形成等。又通過代謝、轉(zhuǎn)運(yùn)和分泌體液因子在維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定中起重要作用、近年來的研究揭示內(nèi)皮細(xì)胞通過產(chǎn)生和釋放內(nèi)皮依賴性因子參與血管平滑肌舒縮活動(dòng)的調(diào)節(jié)，分泌促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增殖的物質(zhì)使血管結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。由于內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能受損或改變與肺動(dòng)脈高壓、高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化疾病的發(fā)生、發(fā)展有著重要的關(guān)系，所以對(duì)肺血管內(nèi)皮細(xì)胞的研究正方興未艾，相信這些研究的成果必將對(duì)許多重要疾患（如ARDS、缺氧性和原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓等）的診治提供新的途徑。

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