凱利風濕病學（上、下卷）

內(nèi)容概要

當今時代能立足于風濕病學這一蓬勃發(fā)展的領域前沿并不容易?！秳P利風濕病學》(第8版：可以使您更好地理解風濕病學最新的進展，更好地從事臨床工作。同時，作為一本囊括了專家評論的專著，這本全新的《凱利風濕病學》(第8版)匯集了世界一流風濕病專家的觀點和建議。    該書的內(nèi)容涉及最前沿的研究成果以及最新的臨床診治方法，讀者可以全面了解不同的風濕病發(fā)病機制及其診療方法。    與上一版本相比，該版有更多的專家參加編寫，并增加不少章節(jié)。因此，讀者可以了解自身免疫病、炎癥反應的關鍵機制及其最新的治療方法。    本書增加了新的副主編Dr.Iain Mclnnes提供的最新學術觀點。    本書學術性突出，盡量納入了最新的診斷及治療進展，是一本前沿性的風濕教科書。    這是一本具有很強科學性、最前沿的教科書。

作者簡介

作者：(美國)菲爾斯坦 譯者：粟占國 唐福林

書籍目錄

上卷　第1部分  骨、關節(jié)及結締組顫的結構和勃能　　第1章  正常關節(jié)的生理　　第2章  滑膜　　第3章  軟骨與軟骨細胞　　第4章  骨的生物學、生理學和形態(tài)學　　第5章  骨骼?。航馄省⑸砗蜕　〉?章  關節(jié)生物力學：力學在關節(jié)病理中的作用　　第7章  蛋白酶和基質(zhì)降解　第2部分  自身免疫病與炎癥的相關細胞　　第8章  風濕病和單核吞噬細胞　　第9章  T淋巴細胞　　第10章  B細胞　　第11章  成纖維細胞和成纖維樣滑膜細胞　　第12章  中性粒細胞和嗜酸性粒細胞　　第13章  肥大細胞　　第14章  血小板與風濕病　第3部分  自身免疫與炎癥的機制　　第15章  自身免疫　　第16章  天然免疫　　第17章  獲得性免疫與淋巴組織　　第18章  風濕病的遺傳學　　第19章  補體系統(tǒng)　　第20章  信號轉(zhuǎn)導　　第21章  前列腺素、白三烯及相關化合物　　第22章  細胞聚集與血管生成　　第23章  細胞因子　　第24章  風濕病中的細胞存活和死亡　　第25章  關節(jié)炎的動物模型　　第26章  炎癥的神經(jīng)調(diào)控　　第27章  類風濕關節(jié)炎與動脈粥樣硬化　第4部分  風濕病研究的擴展　　第28章  風濕病的流行病學原則　　第29章  風濕病的經(jīng)濟負擔　　第30章  臨床試驗設計及分析　　第31章  健康結局的評估　　第32章  生物學標志物　　第33章  職業(yè)性肌肉骨骼疾病　　第34章  風濕病學領域的整合醫(yī)學：循證之路　第5部分  全身與局部癥狀的評估　　第35章  肌肉骨骼系統(tǒng)的病史與體格檢查　　第36章  單關節(jié)炎　　第37章  多關節(jié)炎　　第38章  纖維肌痛綜合征　第6部分  局部骨骼肌肉痛的鑒別診斷　　第39章  頸痛　　第40章  肩痛　　第41章  腰背痛　　第42章  髖痛和膝痛　　第43章  足痛和踝痛　　第44章  手痛和腕痛　　第45章  顳頜關節(jié)痛　　第46章  眼與風濕病　　第47章  風濕病與皮膚　第7部分  風濕病的診斷試驗與方法　　第48章  關節(jié)液分析、滑膜活檢與滑膜病理學　　第49章  關節(jié)及軟組織穿刺和注射　　第50章  抗核抗體　　第51章  類風濕關節(jié)炎中的類風濕因子和其他自身抗體　　第52章  急性期反應物和炎癥的概念　　第53章  風濕病的影像學表現(xiàn)　第8部分  風濕病的治療模式　　第54章  非甾體抗炎藥　　第55章  糖皮質(zhì)激素治療　　第56章  甲氨蝶呤、來氟米特、柳氮磺吡啶、羥氯喹和聯(lián)合治療　　第57章  免疫調(diào)節(jié)藥物　　第58章  抗細胞因子療法　　第59章  細胞靶向生物制劑與新靶點：利妥昔單抗、阿巴他塞和其他生物制劑　　第60章  慢性肌肉骨骼疼痛　　第61章  關節(jié)炎患者的自我管理　　第62章  風濕病的心理社會學治療　　第63章  營養(yǎng)與風濕病　　第64章  物理治療與康復　彩圖下卷　第9部分  類風濕關節(jié)炎　　第65章  類風濕關節(jié)炎的病因和發(fā)病機制　　第66章  類風濕關節(jié)炎的臨床特征　　第67章  類風濕關節(jié)炎的治療　　第68章  Felty綜合征　　第69章  干燥綜合征　第10部分  脊柱關節(jié)病　　第70章  強直性脊柱炎　　第71章  未分化脊柱關節(jié)炎和反應性關節(jié)炎　　第72章  銀屑病關節(jié)炎　　第73章  腸病性關節(jié)炎　第11部分  系統(tǒng)性紅斑狼瘡與相關綜合征　　第74章  系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)病機制　　第75章  系統(tǒng)性紅斑狼瘡臨床特征與治療　　第76章  抗磷脂綜合征　第12部分  硬皮病、炎性肌病和重疊綜合征　　第77章  系統(tǒng)性硬化癥和硬皮病樣疾病　　第78章  炎性肌病及其他肌病　　第79章  重疊綜合征　第13部分  血管炎　　第80章  系統(tǒng)性血管炎的分類和流行病學　　第81章  巨細胞動脈炎、風濕性多肌痛和大動脈炎　　第82章  抗中性粒細胞胞漿抗體相關性血管炎　　第83章  多動脈炎及相關疾病　　第84章  孤立性中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎　　第85章  免疫復合物介導的小血管炎　　第86章  白塞病　第14部分  晶體誘導的炎癥　　第87章  痛風與高尿酸血癥　　第88章  焦磷酸鈣沉積病與堿性磷酸鈣晶體沉積病　第15部分  骨、軟骨和遺傳性結締組織病　　第89章  骨關節(jié)炎的發(fā)病機制　　第90章  骨關節(jié)炎的臨床特征　　第91章  骨關節(jié)炎的治療　　第92章  代謝性骨病　　第93章  增生性骨病　　第94章  骨壞死　　第95章  復發(fā)性多軟骨炎　　第96章  遺傳性結締組織病　第16部分  兒童風濕病　　第97章  幼年特發(fā)性關節(jié)炎　　第98章  系統(tǒng)性紅斑狼瘡、青少年皮肌炎、硬皮病和血管炎　第17部分  感染與關節(jié)炎　　第99章  細菌性關節(jié)炎　　第100章  萊姆病　　第101章  骨和關節(jié)的分枝桿菌感染　　第102章  骨和關節(jié)的真菌感染　　第103章  人類免疫缺陷病毒感染的風濕病表現(xiàn)　　第104章  病毒性關節(jié)炎　　第105章  鏈球菌感染后關節(jié)炎和風濕熱　第18部分  全身性疾病相關的關節(jié)炎　　第106章  淀粉樣變　　第107章  結節(jié)病　　第108章  血色病　　第109章  血友病關節(jié)病　　第110章  血紅蛋白病的風濕病樣表現(xiàn)　　第111章  內(nèi)分泌和代謝性疾病相關的關節(jié)病　　第112章  腫瘤性肌肉骨骼綜合征　　第113章  家族性自身炎癥綜合征　　第114章  關節(jié)及相關結構的腫瘤和腫瘤樣病變索引彩圖

章節(jié)摘錄

插圖：在胚胎或出生后骺板生長過程中，促進細胞外基質(zhì)改建和新生血管形成的分子上調(diào)促進軟骨內(nèi)骨化，在肥大區(qū)，鈣化的軟骨基質(zhì)為骨所取代（見第1章）。分化的軟骨細胞或者保持靜息狀態(tài)成為關節(jié)軟骨的一部分，或者增生并經(jīng)過復雜肥大期終末分化過程，表達X型膠原。印度刺猬蛋白和甲狀旁腺激素相關蛋白能在短時間內(nèi)誘導軟骨細胞增殖和抑制分化，決定其進入肥大成熟途徑的細胞數(shù)量。含有runt結構域的轉(zhuǎn)錄因子（Runt.domaintranscriotionfactor）Runx2（Cbfal或核心結合因子）是軟骨細胞肥大期的表型，并能作為正性調(diào)節(jié)因子在其后促進骨生成。Runx2在軟骨膜鄰近區(qū)域和肥大前期的軟骨細胞中都表達，但是在肥大晚期的軟骨細胞中表達減少，而且需要x型膠原和其他終末分化標志物的表達。還有很多其他的轉(zhuǎn)錄因子通過調(diào)節(jié)Runx2的表達或活性來參與正向調(diào)節(jié)或負向調(diào)節(jié)軟骨細胞終末分化。BMP誘導的Smadl的表達以及Smad1與Runx2的相互作用是誘導軟骨細胞向肥大期改變所必需的。Runx2的啟動子上沒有SMAD位點，因此推測在軟骨內(nèi)骨化過程中，通過BMP作用，同源盒結構域蛋白如Dlx3可能激活Runx2信號通路，但Dlx5、Dlx6和Msx2卻抑制Runx2介導基因如晚期骨鈣素基因的活化［81］。同源異構域蛋白Nkx3.2是BMP誘導軟骨形成啟動時的早期信號，直接對Runx2啟動子活性發(fā)揮轉(zhuǎn)錄抑制作用。bHL，H因子Twist一過性地抑制Runx2的功能，防止成骨細胞提前分化[83]，然而，Groucho類似物Grg5或亮氨酸拉鏈蛋白.ATF4通過與Runx2的協(xié)同作用來促進軟骨細胞成熟。去乙酰組蛋白4（HDAC4）表達于肥大前期的軟骨細胞中，通過與Runx2相互作用并抑制其活性防止軟骨細胞提前發(fā)生肥大期改變。在軟骨細胞肥大期改變過程中，低氧誘導因子一1（tIF一1）是軟骨細胞生存所必需的因子，它參與調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細胞生長因子（VEGF）的表達。亮氨酸拉鏈蛋白Fra2、ATF2及c-Maf是晚期肥大期軟骨細胞基因表達所必需的。軟骨細胞的一個主要功能是通過細胞增殖和產(chǎn)生細胞外基質(zhì)（ECM）來促進骨骼生長，向肥大期改變來使細胞體積增大。生長停止以后，靜息的軟骨細胞依舊作為關節(jié)、氣管和鼻軟骨的支架結構的一部分而存在，說明軟骨細胞的命運由其起源和位置決定。

編輯推薦

作為風濕病領域最為推崇的專著，《凱利風濕病學(第8版)(套裝上下冊)》奠定了臨床和科研的基礎。通覽全書，讀者不僅能夠掌握各種風濕病的臨床表現(xiàn)以及治療，還可以從科學的角度了解炎性關節(jié)炎為什么發(fā)病、是如何發(fā)病，從而嚴重影響了患者的生活質(zhì)量。

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