腫瘤研究前沿（第9卷）

前言

腫瘤是嚴(yán)重危害人類(lèi)健康及生命的疾病。盡管?chē)?guó)內(nèi)外已投入大量的人力和財(cái)力進(jìn)行研究，發(fā)表的論著也有成千上萬(wàn)，但至今對(duì)其病因和發(fā)病機(jī)制尚不清楚，多數(shù)腫瘤在臨床診斷、治療及預(yù)防方面也無(wú)重大突破。造成這種現(xiàn)狀的根本原因除了腫瘤本身的復(fù)雜性外，還與各專(zhuān)業(yè)的研究者之間溝通較少、“各行其是”，對(duì)腫瘤研究的全貌及進(jìn)展了解不夠、顧此失彼，以及各專(zhuān)業(yè)在理論及技術(shù)上的協(xié)作欠佳有關(guān)。要解決這個(gè)問(wèn)題，需要有人把各專(zhuān)業(yè)對(duì)腫瘤研究的重大進(jìn)展及時(shí)進(jìn)行整理總結(jié)并加以評(píng)述，從中找出相互間研究的生長(zhǎng)點(diǎn)及解決辦法，然后適時(shí)地介紹給正在或?qū)⒁獜氖履[瘤研究的同事?！赌[瘤研究前沿》將會(huì)適應(yīng)這種需求，結(jié)合著者自己的科研成果，將目前世界上腫瘤研究的最新進(jìn)展盡力以最通俗的語(yǔ)言介紹給同行及相關(guān)研究人員，每年一卷，各卷介紹的內(nèi)容有所側(cè)重，連續(xù)下去，堅(jiān)持?jǐn)?shù)年，必有好處。如無(wú)特殊情況，直至腫瘤被攻克之日。本書(shū)像專(zhuān)著，因?yàn)樗兄叩难芯砍晒?；它像綜述，因?yàn)樗榻B世界文獻(xiàn)的最新進(jìn)展；它像述評(píng)，因?yàn)樗o出著者的觀點(diǎn)及見(jiàn)解；它也像科普讀物，因?yàn)樗η笠宰钇胀ǖ奈淖置鎸?duì)讀者。它以包容性、先進(jìn)性、焦點(diǎn)爭(zhēng)論為特色。這就是它既像什么又不完全是什么的緣故，這就是腫瘤研究的現(xiàn)狀，也就是本書(shū)追逐的腫瘤研究的前沿。

內(nèi)容概要

　　《腫瘤研究前沿（第9卷）》是全面介紹腫瘤研究進(jìn)展的系列著作——《腫瘤研究前沿》的第9卷。主要內(nèi)容包括部分腫瘤的發(fā)生發(fā)展、血管生成和細(xì)胞周期調(diào)控的分子機(jī)制，還包括了受到廣泛關(guān)注的生物信息學(xué)在腫瘤研究中的應(yīng)用以及miRNA研究的一些最新進(jìn)展，反映的內(nèi)容都是當(dāng)前腫瘤研究的熱點(diǎn)和前沿?！赌[瘤研究前沿（第9卷）》可作為相關(guān)專(zhuān)業(yè)研究人員的參考用書(shū)，也可供高校、醫(yī)院的相關(guān)人員閱讀使用。

作者簡(jiǎn)介

樊代明，1953年出生，重慶市人。教授、主任醫(yī)師，中國(guó)工程院院士?，F(xiàn)任第四軍醫(yī)大學(xué)校長(zhǎng)，西京消化病醫(yī)院院長(zhǎng)，腫瘤生物學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室主任，國(guó)家臨床藥理基地主任，中華消化學(xué)會(huì)主委，中國(guó)抗癌協(xié)會(huì)副理事長(zhǎng)，亞太胃腸病學(xué)會(huì)常務(wù)理事兼外事委員會(huì)主席，國(guó)家教育部長(zhǎng)江學(xué)者計(jì)劃特聘教授，973項(xiàng)目首席科學(xué)家。擔(dān)任國(guó)內(nèi)外25家雜志的編委、主編或副主編。目前擔(dān)任北京大學(xué)等70余所大學(xué)的客座教授或名譽(yù)教授。長(zhǎng)期從事消化系統(tǒng)疾病的基礎(chǔ)及臨床研究，特別是在胃癌的研究中作出突出成績(jī)，先后承擔(dān)國(guó)家863、973、國(guó)家攻關(guān)、國(guó)家重大新藥創(chuàng)制、國(guó)家杰出青年基金、國(guó)家自然科學(xué)基金等課題。獲國(guó)家科技進(jìn)步一、二、三等獎(jiǎng)各1項(xiàng)，國(guó)家技術(shù)發(fā)明三等獎(jiǎng)1項(xiàng)，主編專(zhuān)著11本。發(fā)表論文310余篇，其中在國(guó)外雜志發(fā)表論文251篇。

書(shū)籍目錄

第一章 生物信息學(xué)方法與腫瘤相關(guān)基因研究一、差異表達(dá)基因高通量分析技術(shù)二、基因表達(dá)綜合數(shù)據(jù)庫(kù)三、癌基因組解剖計(jì)劃四、生物信息學(xué)分析參考文獻(xiàn)第二章 腫瘤血管生成機(jī)制及其在腫瘤診治中的應(yīng)用一、腫瘤血管依賴(lài)性理論的確立二、腫瘤血管生成的研究進(jìn)展三、腫瘤血管生成的臨床意義四、腫瘤血管分子成像與靶向治療五、腫瘤血管靶向性分子參考文獻(xiàn)第三章 腫瘤血管生成與血管內(nèi)皮特異性結(jié)合肽一、腫瘤血管生成及應(yīng)用二、多肽導(dǎo)向技術(shù)的應(yīng)用和發(fā)展參考文獻(xiàn)第四章 抑癌基因與腫瘤發(fā)生關(guān)系的研究進(jìn)展一、雜合性缺失二、抑癌基因三、三葉草蛋白家族四、新基因GDDR研究進(jìn)展參考文獻(xiàn)第五章 結(jié)腸癌發(fā)病的分子機(jī)制一、結(jié)腸癌發(fā)病的分子生物學(xué)基礎(chǔ)二、結(jié)腸癌基因治療參考文獻(xiàn)第六章 miRNA與乙肝病毒復(fù)制的關(guān)系一、乙肝病毒的結(jié)構(gòu)二、乙肝病毒復(fù)制的生命周期三、乙肝病毒復(fù)制的分子機(jī)制四、microRNA研究概況五、miRNA和病毒復(fù)制參考文獻(xiàn)第七章 轉(zhuǎn)錄因子FoxO與乙肝病毒復(fù)制一、乙肝病毒復(fù)制的分子機(jī)制二、轉(zhuǎn)錄因子FoxO家族的研究進(jìn)展參考文獻(xiàn)第八章 轉(zhuǎn)錄因子誘餌策略與胃癌的多藥耐藥一、轉(zhuǎn)錄因子誘餌策略的出現(xiàn)及重要性二、轉(zhuǎn)錄因子誘餌策略的延伸發(fā)展三、轉(zhuǎn)錄因子誘餌策略的缺陷及解決方案四、經(jīng)典的RNAi(RNA干擾)與TFD策略五、胃癌多藥耐藥相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子及應(yīng)用TFD策略的必要性參考文獻(xiàn)第九章 CIAPINl及其與腫瘤關(guān)系的研究進(jìn)展一、CIAPINl的結(jié)構(gòu)特征二、cIAPINl的組織分布特征三、CIAPINl功能的研究進(jìn)展四、cIAPINl研究中有待解決的問(wèn)題參考文獻(xiàn)第十章 有絲分裂檢測(cè)點(diǎn)蛋白與腫瘤耐藥一、細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)的組成二、M-A檢測(cè)點(diǎn)的分子機(jī)制及其與腫瘤的關(guān)系三、Survivin參與腫瘤化療耐藥參考文獻(xiàn)第十一章 NDRG家庭及其與腫瘤的關(guān)系研究現(xiàn)狀一、NDRG家族的發(fā)現(xiàn)與結(jié)構(gòu)特征二、NDRG家族的功能參考文獻(xiàn)第十二章 基于MDM2一p53反饋環(huán)的腫瘤治療研究進(jìn)展一、MDM2一p53負(fù)反饋環(huán)路調(diào)節(jié)p53的穩(wěn)定性二、MDM2一p53反饋環(huán)的細(xì)胞內(nèi)調(diào)節(jié)三、抗腫瘤藥物研制的新靶點(diǎn)——MDM2一p53負(fù)反饋環(huán)。四、基于MDM2一p53復(fù)合物結(jié)構(gòu)的MDM2小分子阻斷劑五、基于MDM2一p53反饋環(huán)的抗腫瘤治療策略的臨床前研究進(jìn)展六、以RPL23基因?yàn)榘悬c(diǎn)的基因治療是腫瘤治療的一條新途徑七、進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)設(shè)想：Ad-VEGFP-p53一IREs-RPL23的構(gòu)建參考文獻(xiàn)第十三章 TNFα與腫瘤關(guān)系的研究進(jìn)展一、TNFα的發(fā)現(xiàn)、蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)和基因結(jié)果特點(diǎn)二、TNFα生物學(xué)活性三、TNFα抗腫瘤作用四、TNFα高效、低毒突變體的研究參考文獻(xiàn)第十四章 S100家族與腫瘤關(guān)系的研究進(jìn)展一、S100分子結(jié)構(gòu)二、S100的功能三、S100與腫瘤四、展望參考文獻(xiàn)縮略詞表

章節(jié)摘錄

插圖：（一）腫瘤血管生成的啟動(dòng)腫瘤的發(fā)生是一個(gè)長(zhǎng)期累積的過(guò)程，在腫瘤發(fā)生或生長(zhǎng)的最初階段，并不是所有的腫瘤細(xì)胞都具有血管生成表型，但隨著腫瘤細(xì)胞不斷分裂增殖，那些伴有癌基因或抑癌基因突變并具備了血管生成表型的腫瘤細(xì)胞逐漸增殖形成優(yōu)勢(shì)。有研究表明，與有豐富新生血管的腫瘤相比大多數(shù)癌前病變的新生血管相對(duì)缺乏，而與正常組織相比在不典型增生等癌前病變組織中已經(jīng)出現(xiàn)MVD增加和分子表達(dá)的變化。Folkman等觀察了三種轉(zhuǎn)基因小鼠模型在腫瘤發(fā)生過(guò)程中啟動(dòng)血管生成的模式和發(fā)生機(jī)制，認(rèn)為血管生成在腫瘤發(fā)生時(shí)就已被啟動(dòng)，并與組織高度異型增生以及腫瘤的侵襲、轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。此外也有相似的研究發(fā)現(xiàn)，在化學(xué)物質(zhì)（MNNG）誘發(fā)的大鼠胃癌模型中，增生期的胃黏膜腺體血管生成很少，異型增生尤其是中一重度異型增生或黏膜內(nèi)癌（in-tramucosal carcinoma）時(shí)血管生成明顯增多，至浸潤(rùn)性胃癌期血管生成異常豐富。并且，在人宮頸癌、乳腺癌和胃癌等活檢組織中也證實(shí)了上述現(xiàn)象。上述現(xiàn)象說(shuō)明，在實(shí)體腫瘤形成前期或腫瘤形成過(guò)程中，已有某些因素作用于周?chē)埽顾l(fā)生了異常的變化，從而導(dǎo)致自無(wú)血管期到血管生成期的表型轉(zhuǎn)換，這種血管生成表型的轉(zhuǎn)換與腫瘤的發(fā)生、發(fā)展密不可分，但其具體機(jī)制尚未完全闡明。1996年Hanahan和Folkman提出“血管生成開(kāi)關(guān)機(jī)制”的假說(shuō)，認(rèn)為血管生成的啟動(dòng)與否主要取決于血管生成開(kāi)關(guān)的狀態(tài)，而血管生成促進(jìn)因子與抑制因子之間的相對(duì)平衡關(guān)系決定了血管生成開(kāi)關(guān)的狀態(tài)。也就是說(shuō)，腫瘤血管生成誘導(dǎo)劑與抑制劑之間精細(xì)的平衡狀態(tài)，決定了腫瘤血管生成的啟動(dòng)與否。血管生成促進(jìn)因子缺乏，或雖有血管生成促進(jìn)因子但抑制因子水平更高時(shí)，血管生成處于關(guān)閉狀態(tài)。

編輯推薦

《腫瘤研究前沿(第9卷)》受“腫瘤生物學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室基金”資助出版。

圖書(shū)封面

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