腫瘤研究前沿（第7卷）

前言

腫瘤是嚴(yán)重危害人類健康及生命的疾病。盡管國內(nèi)外已投入大量的人力和財力進行研究，發(fā)表的論著也有成千上萬，但至今對其病因和發(fā)病機制尚不清楚，多數(shù)腫瘤在臨床診斷、治療及預(yù)防方面也無重大突破。造成這種現(xiàn)狀的根本原因除了腫瘤本身的復(fù)雜性外，還與各專業(yè)的研究者之間溝通較少、“各行其是”，對腫瘤研究的全貌及進展了解不夠、顧此失彼，以及各專業(yè)在理論及技術(shù)上的協(xié)作欠佳有關(guān)。要解決這個問題，需要有人把各專業(yè)對腫瘤研究的重大進展及時進行整理總結(jié)并加以評述，從中找出相互問研究的生長點及解決辦法，然后適時地介紹給正在或?qū)⒁獜氖履[瘤研究的同事?！赌[瘤研究前沿》將會適應(yīng)這種需求，結(jié)合著者自己的科研成果，將目前世界上腫瘤研究的最新進展盡力以最通俗的語言介紹給同行及相關(guān)研究人員，每年一卷，各卷介紹的內(nèi)容有所側(cè)重，連續(xù)下去，堅持?jǐn)?shù)年，必有好處。如無特殊情況，直至腫瘤被攻克之日?！赌[瘤研究前沿(第7卷)》像專著，因為它含有著者的研究成果；它像綜述，因為它介紹世界文獻的最新進展；它像述評，因為它給出著者的觀點及見解；它也像科普讀物，因為它力求以最普通的文字面對讀者。它以包容性、先進性、焦點爭論為特色。這就是它既像什么又不完全是什么的緣故，這就是腫瘤研究的現(xiàn)狀，也就是《腫瘤研究前沿(第7卷)》追逐的腫瘤研究的前沿。

內(nèi)容概要

本書是全面介紹腫瘤研究進展的系列著作——《腫瘤研究前沿》的第7 卷，主要包含了腫瘤耐藥和一些重要信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的相關(guān)內(nèi)容。本書從 P13K通路、MAPK通路、Ras通路和ATM通路等幾個方面詳細(xì)、系統(tǒng)地介紹了當(dāng)前腫瘤耐藥研究的進展和前沿。本書可作為相關(guān)專業(yè)研究人員的參考用書，也可供高校、醫(yī)院的相關(guān)人員閱讀使用。

作者簡介

樊代明，1953年出生，重慶市人。中國工程院院士?，F(xiàn)任第四軍醫(yī)大學(xué)校長，西京醫(yī)院消化內(nèi)科主任、教授+主任醫(yī)師，腫瘤生物學(xué)國家重點實驗室主任，國家臨床藥理基地主任，中華消化學(xué)會主委，中華內(nèi)科學(xué)會副主委，國家教育部長江學(xué)者計劃特聘教授，西安市科協(xié)主席，陜西省科協(xié)常委。擔(dān)任25家雜志的編委、主編或副主編。目前擔(dān)任北京大學(xué)等60余所大學(xué)的客座教授或名譽教授。 長期從事消化系統(tǒng)疾病的基礎(chǔ)及臨床研究，特別是在胃癌的研究中作出一定成績，先后承擔(dān)國家863、973、國家攻關(guān)、國家杰出青年基金、國家自然科學(xué)基金等課題。獲國家科技進步二、三等獎各1項，國家發(fā)明三等獎1項，主編專著7本。發(fā)表論文211篇，其中在國外雜志發(fā)表論文143余篇。

書籍目錄

第一章 PI3K通路與腫瘤耐藥　一、PI3K/Akt信號通路　二、PI3K/Akt與腫瘤耐藥　三、PI3K通路相關(guān)分子與腫瘤耐藥　參考文獻第二章 MAPK通路與腫瘤耐藥　一、MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路簡介　二、MAPK與腫瘤耐藥　三、c-Jun/c-Fos與腫瘤耐藥　參考文獻第三章 p53通路與腫瘤耐藥　一、p53通路簡介　二、p53與腫瘤耐藥　三、p53通路相關(guān)分子與腫瘤耐藥　參考文獻第四章 Ras通路與腫瘤耐藥　一、Ras/Raf與腫瘤耐藥　二、NFxB/IKK與腫瘤耐藥　三、Rho家族分子與腫瘤耐藥　參考文獻第五章 ATM通路與腫瘤耐藥　一、ATM通路簡介　二、ATM及相關(guān)分子與腫瘤耐藥　參考文獻第六章 核糖體蛋白與腫瘤多藥耐藥的關(guān)系　一、核糖體的結(jié)構(gòu)與功能　二、核糖體蛋白與多藥耐藥的關(guān)系　三、核糖體蛋白與腫瘤多藥耐藥的關(guān)系　參考文獻縮略詞表

章節(jié)摘錄

7．Akt與腫瘤自從Staai等發(fā)現(xiàn)Akt基因在胃癌中高度擴增，已有較多證據(jù)表明Akt在腫瘤發(fā)生和腫瘤生長過程中扮演著重要的角色。首先，Akt胸腺細(xì)胞和鼠胚成纖維細(xì)胞對DNA損傷，如紫外線照射的敏感性遠(yuǎn)高于正常細(xì)胞，表現(xiàn)在細(xì)胞凋亡明顯增加。野生型Akt2可使NIH-3T3細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化。過表達(dá)組成性激活A(yù)kt的組織特異性轉(zhuǎn)基因小鼠，皮膚、乳腺、淋巴結(jié)、卵巢和腦等組織發(fā)生諸多基因型改變，有癌變傾向。雜合性敲除PrFEN的小鼠Akt活性增高，結(jié)腸、睪丸、胸腺、前列腺、乳腺、肝臟和造血細(xì)胞癌變的危險性增高。其次，Akt活化是細(xì)胞暴露于致癌物的早期反應(yīng)，很可能是環(huán)境因素致癌的重要環(huán)節(jié)。用煙草中的致癌物質(zhì)如NNK處理正常肺上皮細(xì)胞可提高Akt活性，誘導(dǎo)Akt依賴的部分轉(zhuǎn)化表型。致癌物FCDI）和Benapyrene也可激活A(yù)kt，提示Akt活化可能是細(xì)胞暴露于致癌物后的普遍反應(yīng)。而且，已經(jīng)在許多人體內(nèi)的腫瘤檢測到Akt的活性。在乳腺癌、結(jié)腸癌、胰腺癌以及前列腺癌均有Akt亞型的過表達(dá)。

編輯推薦

《腫瘤研究前沿(第7卷)》腫瘤是嚴(yán)重危害人類健康及生命的疾病。是全面介紹腫瘤研究進展的系列著作，主要介紹了PI3K通路與腫瘤耐藥、MAPK通路與腫瘤耐藥、p53通路與腫瘤耐藥、Ras通路與腫瘤耐藥、ATM通路與腫瘤耐藥以及核糖體蛋白與腫瘤多藥耐藥的關(guān)系六章內(nèi)容。

圖書封面

評論、評分、閱讀與下載

---

    腫瘤研究前沿（第7卷） PDF格式下載

---