腫瘤研究前沿（第7卷）

前言

腫瘤是嚴(yán)重危害人類健康及生命的疾病。盡管國(guó)內(nèi)外已投入大量的人力和財(cái)力進(jìn)行研究，發(fā)表的論著也有成千上萬，但至今對(duì)其病因和發(fā)病機(jī)制尚不清楚，多數(shù)腫瘤在臨床診斷、治療及預(yù)防方面也無重大突破。造成這種現(xiàn)狀的根本原因除了腫瘤本身的復(fù)雜性外，還與各專業(yè)的研究者之間溝通較少、“各行其是”，對(duì)腫瘤研究的全貌及進(jìn)展了解不夠、顧此失彼，以及各專業(yè)在理論及技術(shù)上的協(xié)作欠佳有關(guān)。要解決這個(gè)問題，需要有人把各專業(yè)對(duì)腫瘤研究的重大進(jìn)展及時(shí)進(jìn)行整理總結(jié)并加以評(píng)述，從中找出相互問研究的生長(zhǎng)點(diǎn)及解決辦法，然后適時(shí)地介紹給正在或?qū)⒁獜氖履[瘤研究的同事?！赌[瘤研究前沿》將會(huì)適應(yīng)這種需求，結(jié)合著者自己的科研成果，將目前世界上腫瘤研究的最新進(jìn)展盡力以最通俗的語言介紹給同行及相關(guān)研究人員，每年一卷，各卷介紹的內(nèi)容有所側(cè)重，連續(xù)下去，堅(jiān)持?jǐn)?shù)年，必有好處。如無特殊情況，直至腫瘤被攻克之日。《腫瘤研究前沿(第7卷)》像專著，因?yàn)樗兄叩难芯砍晒?；它像綜述，因?yàn)樗榻B世界文獻(xiàn)的最新進(jìn)展；它像述評(píng)，因?yàn)樗o出著者的觀點(diǎn)及見解；它也像科普讀物，因?yàn)樗η笠宰钇胀ǖ奈淖置鎸?duì)讀者。它以包容性、先進(jìn)性、焦點(diǎn)爭(zhēng)論為特色。這就是它既像什么又不完全是什么的緣故，這就是腫瘤研究的現(xiàn)狀，也就是《腫瘤研究前沿(第7卷)》追逐的腫瘤研究的前沿。

內(nèi)容概要

本書是全面介紹腫瘤研究進(jìn)展的系列著作——《腫瘤研究前沿》的第7 卷，主要包含了腫瘤耐藥和一些重要信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的相關(guān)內(nèi)容。本書從 P13K通路、MAPK通路、Ras通路和ATM通路等幾個(gè)方面詳細(xì)、系統(tǒng)地介紹了當(dāng)前腫瘤耐藥研究的進(jìn)展和前沿。本書可作為相關(guān)專業(yè)研究人員的參考用書，也可供高校、醫(yī)院的相關(guān)人員閱讀使用。

作者簡(jiǎn)介

樊代明，1953年出生，重慶市人。中國(guó)工程院院士?，F(xiàn)任第四軍醫(yī)大學(xué)校長(zhǎng)，西京醫(yī)院消化內(nèi)科主任、教授+主任醫(yī)師，腫瘤生物學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室主任，國(guó)家臨床藥理基地主任，中華消化學(xué)會(huì)主委，中華內(nèi)科學(xué)會(huì)副主委，國(guó)家教育部長(zhǎng)江學(xué)者計(jì)劃特聘教授，西安市科協(xié)主席，陜西省科協(xié)常委。擔(dān)任25家雜志的編委、主編或副主編。目前擔(dān)任北京大學(xué)等60余所大學(xué)的客座教授或名譽(yù)教授。 長(zhǎng)期從事消化系統(tǒng)疾病的基礎(chǔ)及臨床研究，特別是在胃癌的研究中作出一定成績(jī)，先后承擔(dān)國(guó)家863、973、國(guó)家攻關(guān)、國(guó)家杰出青年基金、國(guó)家自然科學(xué)基金等課題。獲國(guó)家科技進(jìn)步二、三等獎(jiǎng)各1項(xiàng)，國(guó)家發(fā)明三等獎(jiǎng)1項(xiàng)，主編專著7本。發(fā)表論文211篇，其中在國(guó)外雜志發(fā)表論文143余篇。

書籍目錄

第一章 PI3K通路與腫瘤耐藥　一、PI3K/Akt信號(hào)通路　二、PI3K/Akt與腫瘤耐藥　三、PI3K通路相關(guān)分子與腫瘤耐藥　參考文獻(xiàn)第二章 MAPK通路與腫瘤耐藥　一、MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路簡(jiǎn)介　二、MAPK與腫瘤耐藥　三、c-Jun/c-Fos與腫瘤耐藥　參考文獻(xiàn)第三章 p53通路與腫瘤耐藥　一、p53通路簡(jiǎn)介　二、p53與腫瘤耐藥　三、p53通路相關(guān)分子與腫瘤耐藥　參考文獻(xiàn)第四章 Ras通路與腫瘤耐藥　一、Ras/Raf與腫瘤耐藥　二、NFxB/IKK與腫瘤耐藥　三、Rho家族分子與腫瘤耐藥　參考文獻(xiàn)第五章 ATM通路與腫瘤耐藥　一、ATM通路簡(jiǎn)介　二、ATM及相關(guān)分子與腫瘤耐藥　參考文獻(xiàn)第六章 核糖體蛋白與腫瘤多藥耐藥的關(guān)系　一、核糖體的結(jié)構(gòu)與功能　二、核糖體蛋白與多藥耐藥的關(guān)系　三、核糖體蛋白與腫瘤多藥耐藥的關(guān)系　參考文獻(xiàn)縮略詞表

章節(jié)摘錄

7．Akt與腫瘤自從Staai等發(fā)現(xiàn)Akt基因在胃癌中高度擴(kuò)增，已有較多證據(jù)表明Akt在腫瘤發(fā)生和腫瘤生長(zhǎng)過程中扮演著重要的角色。首先，Akt胸腺細(xì)胞和鼠胚成纖維細(xì)胞對(duì)DNA損傷，如紫外線照射的敏感性遠(yuǎn)高于正常細(xì)胞，表現(xiàn)在細(xì)胞凋亡明顯增加。野生型Akt2可使NIH-3T3細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化。過表達(dá)組成性激活A(yù)kt的組織特異性轉(zhuǎn)基因小鼠，皮膚、乳腺、淋巴結(jié)、卵巢和腦等組織發(fā)生諸多基因型改變，有癌變傾向。雜合性敲除PrFEN的小鼠Akt活性增高，結(jié)腸、睪丸、胸腺、前列腺、乳腺、肝臟和造血細(xì)胞癌變的危險(xiǎn)性增高。其次，Akt活化是細(xì)胞暴露于致癌物的早期反應(yīng)，很可能是環(huán)境因素致癌的重要環(huán)節(jié)。用煙草中的致癌物質(zhì)如NNK處理正常肺上皮細(xì)胞可提高Akt活性，誘導(dǎo)Akt依賴的部分轉(zhuǎn)化表型。致癌物FCDI）和Benapyrene也可激活A(yù)kt，提示Akt活化可能是細(xì)胞暴露于致癌物后的普遍反應(yīng)。而且，已經(jīng)在許多人體內(nèi)的腫瘤檢測(cè)到Akt的活性。在乳腺癌、結(jié)腸癌、胰腺癌以及前列腺癌均有Akt亞型的過表達(dá)。

編輯推薦

《腫瘤研究前沿(第7卷)》腫瘤是嚴(yán)重危害人類健康及生命的疾病。是全面介紹腫瘤研究進(jìn)展的系列著作，主要介紹了PI3K通路與腫瘤耐藥、MAPK通路與腫瘤耐藥、p53通路與腫瘤耐藥、Ras通路與腫瘤耐藥、ATM通路與腫瘤耐藥以及核糖體蛋白與腫瘤多藥耐藥的關(guān)系六章內(nèi)容。

圖書封面

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