創(chuàng)傷研究動(dòng)物模型

前言

　　在生物醫(yī)學(xué)科學(xué)發(fā)展的進(jìn)程中，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型扮演著十分重要的角色，生物醫(yī)學(xué)的發(fā)展離不開動(dòng)物模型。如果沒有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?，醫(yī)學(xué)科學(xué)要想迅速地發(fā)展是不可想象的。醫(yī)學(xué)科學(xué)的發(fā)展，除了在醫(yī)療實(shí)踐中不斷總結(jié)臨床經(jīng)驗(yàn)外，很重要的一條捷徑就是進(jìn)行動(dòng)物實(shí)驗(yàn)。應(yīng)用動(dòng)物模型可以深刻揭示疾病的本質(zhì)，可以全程、動(dòng)態(tài)觀察疾病的全貌，可以使某些有很長(zhǎng)潛伏期、病程很長(zhǎng)、發(fā)病率很低的疾病在動(dòng)物模型上用較短的時(shí)限加以復(fù)制?？傊?，動(dòng)物模型是醫(yī)學(xué)科學(xué)發(fā)展不可缺少的、至關(guān)重要的工具。　　幾乎大多數(shù)人類疾病都已建立了相應(yīng)的動(dòng)物模型，然而在創(chuàng)傷愈合和瘢痕研究中卻缺乏理想的瘢痕動(dòng)物模型。著名創(chuàng)傷研究專家王正國(guó)院士曾指出：“在創(chuàng)傷修復(fù)的實(shí)驗(yàn)研究中，存在的主要問題是缺乏異常的瘢痕形成的動(dòng)物模型。”沒有動(dòng)物自身發(fā)生病理性瘢痕的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?，無(wú)疑對(duì)創(chuàng)傷的深入研究產(chǎn)生了不利的影響?！　?chuàng)傷對(duì)眾多的人群產(chǎn)生著嚴(yán)重的傷害，而創(chuàng)傷愈合后病理性瘢痕的產(chǎn)生，又可能使傷者面臨再一次的、有時(shí)是十分嚴(yán)重的“再傷害”。據(jù)統(tǒng)計(jì)，人群總體病理性瘢痕的發(fā)生率為5%～15%，而燒傷后其發(fā)生率甚至高達(dá)33%～91%。瘢痕對(duì)人的傷害，輕則影響外觀、影響機(jī)體的正常功能，重則毀容，甚至使人喪失生活自理能力。因此，瘢痕防治的研究也就成為創(chuàng)傷研究的一項(xiàng)重大課題。然而，由于此前“病理性瘢痕是人類特有的病理現(xiàn)象”，“動(dòng)物不產(chǎn)生病理性瘢痕”等錯(cuò)誤的認(rèn)識(shí)一直在學(xué)術(shù)界占主導(dǎo)地位，事實(shí)上到1997年以前，的確沒有出現(xiàn)動(dòng)物產(chǎn)生病理性瘢痕的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?。研究中常用的裸鼠模型雖然不失為研究瘢痕的一種有用的工具，但它畢竟不，能取代能自身產(chǎn)生瘢痕的動(dòng)物模型。這種情況直到1997年才有所改變，國(guó)外學(xué)者M(jìn)orris在兔耳創(chuàng)面發(fā)現(xiàn)有真皮過度增生現(xiàn)象。我們于1998報(bào)道了建立兔耳瘢痕模型的資料后，將能產(chǎn)生病理性瘢痕的兔耳模型引入創(chuàng)傷及瘢痕研究的工作才逐漸展開。此后，國(guó)內(nèi)許多學(xué)者相繼在利用兔耳瘢痕模型上取得了成效?！　　?/pre>


內(nèi)容概要
本書共分十四章,以第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院全軍整形外科中心的研究成果為基礎(chǔ),結(jié)合國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)介紹了動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ驮趧?chuàng)傷修復(fù)及瘢痕研究中的重要性,目前國(guó)內(nèi)外有關(guān)創(chuàng)傷研究動(dòng)物模型的研究進(jìn)展,動(dòng)物模型優(yōu)缺點(diǎn)的比較,建立瘢痕動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ偷难芯砍晒?、?yīng)用情況,以及近年來國(guó)內(nèi)外學(xué)者應(yīng)用兔耳模型進(jìn)行的相關(guān)研究等。本書給創(chuàng)傷研究工作者提供了一些有價(jià)值的信息，同時(shí)，由于瘢痕動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ偷慕ⅲ隈：垩芯恐心芨顚哟蔚亟沂抉：郯l(fā)生機(jī)制的奧秘，為瘢痕防治提供了一種新的研究手段。本書適合整形、美容和創(chuàng)傷醫(yī)學(xué)專業(yè)的臨床醫(yī)師和研究人員參考閱讀。


作者簡(jiǎn)介
李薈元，男，1936年1月出生，江西吉安人,1951年參軍,1959畢業(yè)于第四軍醫(yī)大學(xué)，少將軍銜，技術(shù)等級(jí)二級(jí)，中共黨員?，F(xiàn)為西京醫(yī)院整形外科教授、主任醫(yī)師、博士生導(dǎo)師,總后衛(wèi)生部專家組成員。曾赴美國(guó)、日本等參加學(xué)術(shù)交流?！　∠群笤蔚谒能娽t(yī)大學(xué)副校長(zhǎng)、第三軍醫(yī)大學(xué)校長(zhǎng)


書籍目錄
緒論第一章  關(guān)于創(chuàng)傷研究實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型  第一節(jié) 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型的概念    一 動(dòng)物模型的重要性    二 動(dòng)物模型設(shè)計(jì)的原則及要求    三 動(dòng)物模型的分類  第二節(jié) 體外實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?   一 單細(xì)胞系統(tǒng)模型    二 我細(xì)胞系統(tǒng)模型    三 器官培養(yǎng)模型  第三節(jié) 活體動(dòng)物模型    一 上皮化、神經(jīng)-血管化、真皮修復(fù)    二 肉芽組織與傷口收縮    三 人工模型    四 切除性傷口模型    五 皮膚傷口模型    六 無(wú)毛鼠耳部模型    七 兔耳模型    八 切開性傷口模型    九 表淺傷模型第二章  胎兒模型在創(chuàng)傷修復(fù)研究中的應(yīng)用  第一節(jié) TGF-B與胎兒無(wú)瘢痕愈合  第二節(jié) 透明質(zhì)酸與胎兒無(wú)瘢痕愈合  第三節(jié) 白細(xì)胞介素與胎兒無(wú)瘢痕愈合    一 白細(xì)胞介素與瘢痕增生    二 白細(xì)胞介素對(duì)胎兒創(chuàng)面愈合的影響  第四節(jié) 粘附分子與胎兒無(wú)瘢痕愈合  第五節(jié) 細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo) 通路與胎兒無(wú)瘢痕愈合  第六節(jié) 神經(jīng)調(diào)節(jié)與胎兒無(wú)瘢痕愈合    一 神經(jīng)肽在軟組織創(chuàng)傷修復(fù)過程中的作用    二 神經(jīng)肽與瘢痕增生    三 神經(jīng)生長(zhǎng)因子與瘢痕增生    四 神經(jīng)調(diào)節(jié)與胎兒無(wú)瘢痕愈合  第七節(jié) 其他與胎兒地瘢痕愈合相關(guān)的因素    一 羊膜對(duì)胎兒無(wú)瘢痕愈合的影響    二 基因與胎兒無(wú)瘢痕愈合的關(guān)系    三 免疫系統(tǒng)對(duì)胚胎兔及成兔創(chuàng)傷愈合的影響  第八節(jié) 胎兒無(wú)瘢痕愈合的研究與胎兒外科的興起第三章  瘢痕動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ脱芯康难葑冞^程  第一節(jié) 裸鼠模型的研究  第二節(jié) 豚鼠瘢痕模型  第三節(jié) 建立兔耳瘢痕模型的研究第四章  建立兔耳增生性瘢痕動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ偷奶剿?   一 實(shí)驗(yàn)方法與結(jié)果    二 實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析第五章  在兔耳模型上進(jìn)行細(xì)胞凋亡動(dòng)態(tài)觀察  第一節(jié) 細(xì)胞凋亡的概念    一 細(xì)胞凋亡的生理意義與特征    二 細(xì)胞凋亡的檢測(cè)方法  第二節(jié) 程序性細(xì)胞死亡的誘導(dǎo)因素及相關(guān)基因  第三節(jié) 程序性細(xì)胞死亡與病理性瘢痕的發(fā)生    一 細(xì)胞因子與瘢痕增生    二 細(xì)胞凋亡的基因調(diào)控    三 細(xì)胞凋亡信號(hào)通道與瘢痕增生    四 成纖維胞凋亡在瘢痕形成和轉(zhuǎn)歸中的作用    五 病理性瘢痕中成纖維細(xì)胞凋亡的調(diào)節(jié)    六 其他有關(guān)細(xì)胞凋亡與瘢痕的研究  第四節(jié) 利用兔耳模型觀察瘢痕的研究第六章  用兔耳模型進(jìn)行的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)研究第七章  苦參堿對(duì)兔耳增生性瘢痕作用的研究第八章  研究兔耳增生塊中TGF-B1的表達(dá)第九章  用兔耳模型研究創(chuàng)面收縮及瘢痕攣縮第十章  用兔耳模型研究維拉帕米對(duì)瘢痕增生的影響第十一章  用兔耳模型觀察透明質(zhì)酸與羥脯氨酸含量變化的關(guān)系第十二章  激光治療瘢痕在兔耳模型上的研究第十三章  丹參的抗瘢痕作用及在兔耳上的觀察第十四章  用兔耳模型進(jìn)行瘢痕基因治療研究彩圖


章節(jié)摘錄
　　王波濤等（1999）報(bào)道，CGRP不僅是作為神經(jīng)的遞質(zhì)傳遞痛覺信號(hào)，而且還是一種強(qiáng)力血管擴(kuò)張劑，可以引起包括皮膚在內(nèi)的周圍神經(jīng)原性炎癥反應(yīng)，并且參與皮膚免疫功能的調(diào)節(jié)。CGRP是由傳出神經(jīng)元合成的神經(jīng)肽，當(dāng)皮膚軟組織受傷時(shí)，神經(jīng)末梢會(huì)釋放出大量CGRP。作者在35只SD鼠Ⅱ°燙傷15%-20%體表面積模型上進(jìn)行了相關(guān)研究，于傷后15min及傷后6、12、24、48和96h測(cè)定了CGRP的分布及含量。結(jié)果：①正常皮膚的全層及其附件中都含有CGRP的神經(jīng)，尤其在真皮乳頭層、表皮、毛囊及真皮深層中分布較密集，含有CGRP的神經(jīng)大多數(shù)是沿著血管走行，最終以裸露的神經(jīng)末梢離開微血管，進(jìn)入表皮和真皮。②在燙傷鼠的創(chuàng)面、傷口周圍和傷口遠(yuǎn)側(cè)的未受燙傷的皮膚中，CGRP的含量有不同的改變：在傷后15min，以上三個(gè)部位含有CGRP的神經(jīng)數(shù)量都明顯減少，傷后6-12h，含CGRP神經(jīng)的數(shù)量減少最明顯，然后才逐漸恢復(fù)。在三個(gè)部位中，創(chuàng)面含CGRP神經(jīng)的數(shù)量減少最為明顯，恢復(fù)也較晚，至傷后96h其值仍處于低水平；而傷區(qū)周圍其值恢復(fù)早于創(chuàng)面，也早于傷區(qū)以遠(yuǎn)的皮膚，恢復(fù)的程度較高。本實(shí)驗(yàn)表明，鼠燙傷后12h內(nèi)，傷區(qū)、傷區(qū)周圍及傷區(qū)以遠(yuǎn)的皮膚中，含降鈣素基因相關(guān)肽的神經(jīng)都明顯的減少，但這三個(gè)部位其改變的程度并不相同，而且恢復(fù)的時(shí)間及程度也各異。對(duì)此，作者的解釋是：①燙傷發(fā)生后的應(yīng)激反應(yīng)使神經(jīng)末梢釋放出CGRP，神經(jīng)內(nèi)的CGRP含量大大減少，反映為傷區(qū)含CGRP的神經(jīng)纖維數(shù)量下降，三個(gè)部位含CGRP神經(jīng)數(shù)量的差異，是由于創(chuàng)傷程度不同的結(jié)果；②含CGRP神經(jīng)數(shù)量的減少還與神經(jīng)元合成能力在傷后降低有關(guān)，傷區(qū)由于神經(jīng)損傷的數(shù)量多，也是CGRP減少的原因之一?！　herardini等（1996）在進(jìn)行改善缺血性皮瓣成活的實(shí)驗(yàn)時(shí)證實(shí)，在缺血狀態(tài)發(fā)生之前如果使用CGRP，可以減輕皮瓣的缺血性損害，而一旦皮瓣發(fā)生缺血后，再使用CGRP其用量需要加大才能奏效。CGRP所以能使缺血性皮瓣得以改善，其機(jī)制是：①CGRP可以強(qiáng)力地?cái)U(kuò)張血管；②CGRP有防治組織缺血再灌流性損傷的效應(yīng)；③CGRP對(duì)微循環(huán)有溶栓作用和抗炎效應(yīng)。另一作者Jenbeak對(duì)19例出現(xiàn)循環(huán)障礙的皮瓣經(jīng)靜脈注入CGRP后的效果進(jìn)行了觀察，有13例皮瓣獲得全部成活，另有3例也大部分成活。　　Engin（1998）在鼠背部全層皮膚缺損傷模型上切斷鼠的脊神經(jīng)，造成傷區(qū)的無(wú)神經(jīng)支配，另一組為不切斷脊神經(jīng)組，然后將CGRP分別注入受傷鼠的腹腔及創(chuàng)面。結(jié)果：保留神經(jīng)的傷區(qū)在用CGRP后，創(chuàng)面愈合時(shí)間由正常的4周縮短至3周；而失神經(jīng)組的創(chuàng)面延遲至8周才能愈合，而且在失神經(jīng)組應(yīng)用CGRP并不能改善其愈合狀況。結(jié)論是：CGRP促進(jìn)傷口收縮、愈合的作用只是在有神經(jīng)支配的條件下才能發(fā)揮?！　　?/pre>








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