病理學學習指導

內(nèi)容概要

　　《病理學學習指導》共十四章，內(nèi)容包括細胞和組織的損傷、損傷修復、局部血液循環(huán)障礙、炎癥、腫瘤等，內(nèi)容詳細，通俗易懂，供廣大讀者參考。

書籍目錄

第一章 細胞和組織的損傷重點難點解析測試題參考答案第二章 損傷修復重點難點解析測試題參考答案第三章 局部血液循環(huán)障礙重點難點解析測試題參考答案第四章 炎癥重點難點解析測試題參考答案第五章 腫瘤重點難點解析測試題參考答案第六章 心血管系統(tǒng)疾病重點難點解析測試題參考答案第七章 呼吸系統(tǒng)疾病重點難點解析測試題參考答案第八章 消化系統(tǒng)疾病重點難點解析測試題參考答案第九章 泌尿系統(tǒng)疾病重點難點解析測試題參考答案第十章 淋巴造血系統(tǒng)疾病重點難點解析測試題參考答案第十一章 生殖系統(tǒng)疾病重點難點解析測試題參考答案第十二章 內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病重點難點解析測試題參考答案第十三章 骨關節(jié)疾病重點難點解析測試題參考答案第十四章 傳染病和寄生蟲病重點難點解析測試題參考答案

章節(jié)摘錄

6.試述二尖瓣狹窄的病因，病理變化，心臟血流動力學改變及臨床表現(xiàn)？病因：多由風濕性心內(nèi)膜炎所致，少數(shù)可由細菌性心內(nèi)膜炎引起。病理變化：輕者，二尖瓣增厚形如隔膜。重者，瓣膜極度增厚、變形、粘連，瓣膜形如魚口，口面積縮小到1～2cm2，甚至0.5 cm2。血流動力學改變：早期，因二尖瓣狹窄，心臟在舒張期時，左心房的血進入左心室受阻，所以有部分血液會在左心房存留，加上又不斷接受肺靜脈的血液，因此左心房血液增多，壓力增高。久之，左心房呈代償性肥大。當失代償時，左心房擴張并引起肺靜脈流入左心房受阻。由此造成肺淤血、肺動脈高壓。久之，右心室也呈代償性肥大，當失代償時，右心室呈擴張狀，隨之，三尖瓣出現(xiàn)相對關閉不全，當心臟收縮時血液自右心室反流入右心房。久之，右心房血量增多、壓力增大，體循環(huán)受阻，引起各個臟器的淤血。臨床表現(xiàn)：二尖瓣聽診區(qū)可聞舒張期隆隆樣雜音。x線檢查，左房增大?？衫^發(fā)附壁血栓形成。血栓脫落可引起栓塞。由于肺淤血，患者可咳血性泡沫痰，可有呼吸困難、紫紺表現(xiàn)。右心衰竭時，可出現(xiàn)全身各臟器的淤血、水腫，患者常有二尖瓣面容表現(xiàn)（面頰潮紅）。7.晚期良性高血壓病可使腎臟發(fā)生何病變，形態(tài)變化如何？對機體主要影響是什么？可出現(xiàn)顆粒性固縮腎病變。形態(tài)變化是：雙側腎臟體積縮小、質(zhì)硬、重量減輕，腎表面呈細粒狀，腎切面皮質(zhì)變薄。鏡下：腎小球人球小動脈玻璃樣變性，管腔狹窄。部分腎小球萎縮、纖維化、伴玻璃樣變性，腎小管也同時變性、擴張，腎單位數(shù)目減少。小葉及弓形動脈內(nèi)膜纖維組織增生、管壁變厚，管腔狹窄。部分腎小球呈代償性肥大，腎小管代償性擴張。腎間質(zhì)纖維化及淋巴細胞浸潤。本病變最終可使患者產(chǎn)生腎衰竭。臨床出現(xiàn)尿毒癥表現(xiàn)。8.簡答動脈粥樣硬化的基本病理變化，及主要合并癥？基本病理變化：（1）脂紋形成：動脈內(nèi)膜肉眼可見針頭帽大小的斑點及寬約1～2mm長短不一的可隆起于動脈內(nèi)膜表面的黃色條紋。鏡下為大量泡沫細胞。（2）纖維斑塊形成：為隆起于動脈內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊，也可為瓷白色。鏡下，斑塊表面為一層纖維帽可伴有玻璃樣變性，其下可見不等量的泡沫細胞、巨噬細胞及大量細胞外脂質(zhì)和基質(zhì)，隨著細胞的崩解，病變可演變?yōu)橹鄻影邏K。（3）粥樣斑塊：為明顯隆起于動脈內(nèi)膜表面的灰黃色斑塊。切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為粥糜樣物；鏡下，玻璃樣變的纖維帽下含有壞死物、膽固醇結晶、鈣化等。底部可有肉芽組織，外周可見少量泡沫細胞、淋巴細胞。動脈中膜呈不同程度的萎縮變薄。

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