1997中國外科年鑒

內(nèi)容概要

《中國外科年鑒1997》的編輯出版目的是：及時、全面、準確地向國內(nèi)外讀者反映我國外科各專業(yè)在最近期間的成就與進展，為醫(yī)療、教育、科研工作提供必要的資料和信息，同時也為祖國的醫(yī)學(xué)寶庫增添連續(xù)性的史料圖書。自1983年首卷出版以來，現(xiàn)已編撰、出版12卷?！吨袊饪颇觇b1997》包括外科基礎(chǔ)及創(chuàng)傷，燒傷，整形外科，腫瘤，器官移植，麻醉，普通外科（包括甲狀腺、甲狀旁腺、乳腺、腹壁、腹腔、肝、膽、胰、脾、胃、十二指腸、空腸、回腸、闌尾、結(jié)腸、直腸、肛門、動脈、靜脈、淋巴管），神經(jīng)外科，胸心外科，泌尿外科，骨科等內(nèi)容，辟有一年回顧和文選兩欄目。

書籍目錄

外科基礎(chǔ)與創(chuàng)傷一年回顧一、休克二、感染三、營養(yǎng)四、創(chuàng)傷五、圍手術(shù)期處理文選燒傷一年回顧一、一般資料二、早期損傷三、燒傷免疫四、燒傷感染五、創(chuàng)面愈合與覆蓋六、并發(fā)癥文選整形外科一年回顧一、基礎(chǔ)研究二、皮瓣、肌皮瓣移植三、面頸部畸形與缺損的修復(fù)四、軀干、會陰部畸形與缺損的修復(fù)五、四肢畸形與缺損的修復(fù)六、美容外科七、其他文選腫瘤一年回顧一、基礎(chǔ)研究二、腫瘤診治三、各類腫瘤文選器官移植一年回顧一、腎移植二、大器官移植三、小器官移植文選麻醉一年回顧一、麻醉方法二、麻醉藥理三、各種手術(shù)麻醉四、監(jiān)測與休克、復(fù)蘇五、鎮(zhèn)痛文選普通外科甲狀腺、甲狀旁腺、乳腺一年回顧一、甲狀腺二、甲狀旁腺和其他三、乳腺文選腹壁、腹腔一年回顧一、腹壁二、腹膜三、網(wǎng)膜、系膜四、腹腔五、腹膜后間隙文選肝、膽、胰、脾I．肝臟外科一年回顧一、肝癌的基礎(chǔ)與實驗研究二、肝癌的臨床研究與實踐三、其他肝臟疾病的診斷與治療四、肝外傷Ⅱ．膽道外科一年回顧一、膽石成因研究二、急性重癥膽管炎及膽道梗阻三、影像學(xué)檢查四、腹腔鏡膽囊切除術(shù)五、膽管損傷六、膽管結(jié)石及膽管狹窄七、先天性膽管畸形八、膽道系腫瘤Ⅲ．胰腺外科一年回顧一、胰腺畸形二、胰腺外傷三、胰腺炎四、胰腺腫瘤Ⅳ．脾臟外科一年回顧一、基礎(chǔ)研究二、脾外傷三、脾臟疾病V．門脈高壓癥一年回顧一、基礎(chǔ)研究二、臨床研究文選胃、十二指腸、空腸、回腸一年回顧一、胃二、胃十二指腸潰瘍?nèi)?、十二指腸四、空腸、回腸五、消化道出血六、消化道異物七、手術(shù)方式的改進文選闌尾、結(jié)腸、直腸、肛管一年回顧一、闌尾二、大腸息肉及息肉病三、結(jié)腸、直腸及肛管癌四、炎癥性疾病五、先天性肛腸疾病六、肛管、直腸及結(jié)腸損傷七、肛管直腸疾病八、其他文選動脈、靜脈、淋巴管一年回顧一、靜脈疾病二、動脈疾病文選神經(jīng)外科一年回顧一、顱腦損傷二、顱內(nèi)腫瘤三、腦血管病四、腦膿腫及結(jié)核瘤五、癲嬿的外科治療六、脊髓腫瘤文選胸心外科一年回顧一、創(chuàng)傷二、胸壁、胸膜疾病三、縱隔腫瘤四、肺部疾病五、食管疾病六、電視胸腔鏡外科七、心臟大血管創(chuàng)傷八、先天性心臟病九、后天性心臟病及大血管病十、體外循環(huán)和心肌保護十一、心臟直視手術(shù)后并發(fā)癥文選泌尿外科一年回顧一、腎上腺疾病二、腎臟疾病三、結(jié)石四、泌尿及男性生殖系感染五、輸尿管疾病六、膀胱疾病七、前列腺疾病八、尿道疾病九、陰莖、睪丸、附睪、精索及陰囊疾病十、男性學(xué)文選骨科一年回顧一、基礎(chǔ)研究二、脊柱外科三、關(guān)節(jié)外科四、創(chuàng)傷五、骨病六、骨腫瘤七、手外科及顯微外科文選附錄索引

章節(jié)摘錄

高滲氯化鈉和維生素c治療模擬高原失血性休克山羊血漿溶酶體酶活性的觀察（中國危重病急救醫(yī)學(xué)1996；8（8）：451）三軍醫(yī)大柳尹澤等將模擬在4000m高原停留24h時的山羊26只隨機分為生理鹽水（Ns）對照組、高滲鹽水（HS）治療組和維生素C（Vc）治療組，在模擬高原環(huán)境下經(jīng)股動脈放血至血壓為5.33士0.67kPa，并維持60min，再分別經(jīng)靜脈注入0.9％NaC1、7.5％NaC1和Vc，30mi“后回輸血液行容量復(fù)蘇。結(jié)果：①HS組和Vc組動物再灌注后的存活時間顯著延長，12h存活率顯著提高。②NS組失血后出現(xiàn)明顯酸中毒并逐漸加重，由代償轉(zhuǎn)為失代償，Hs組和Vc組再灌注后2h酸中毒得到改善，pH恢復(fù)至正常范圍。③NS組在休克期及再灌注后血漿溶酶體酸性磷酸酶（AP）、活性顯著升高，并隨時間呈上升趨勢，而HS組和VS組再灌注后2h血漿AP和-G活性趨于穩(wěn)定，且HS組AP、-G活性及其增量AAP、△-G和Vc組AP、AAP和△pG均呈顯著正相關(guān)。分析機理為：休克酸中毒時，pH值降低；休克再灌注過程中的氧自由基均可造成溶酶體釋放。高滲鹽水的穩(wěn)膜作用可能與其減輕細胞水腫、恢復(fù)血容量、改善酸中毒有關(guān)。Vc為一種有效的抗氧化劑，具有清除自由基、降低過氧化反應(yīng)的細胞保護作用，從而穩(wěn)定溶酶體膜，發(fā)揮抗休克作用。（趙碹）述評休克時組織細胞缺血缺氧，細胞內(nèi)pH降低，酸性水解酶被激活，膜磷脂被水解，膜通透性增加甚至破裂，其中溶酶體膜的破裂可使大量溶酶體酶釋放入血漿。休克時溶酶體酶釋放的另一因素是氧自由基的大量產(chǎn)生，細胞膜脂質(zhì)被過氧化，從而使胞膜裂解，促進了溶酶體酶的釋放。因此，溶酶體酶的釋放程度既是反映休克嚴重程度的重要指標之一，也是抗休克治療的重點之一。高滲鹽水減少溶酶體酶的釋放主要與其恢復(fù)血容量、減輕細胞水腫、改善酸中毒有關(guān)；而Vc則主要通過清除氧自由基和降低脂質(zhì)過氧化而達到穩(wěn)定溶酶體膜和減少溶酶體酶釋放的目的。兩者結(jié)合使用，顯示了較好的抗休克效應(yīng)。望能深入探討HS穩(wěn)定溶酶體膜的確切機制，為臨床應(yīng)用提供扎實的理論依據(jù)。（景在平）山羊多器官衰竭病理形態(tài)學(xué)觀察（中華外科雜志1996；34（2）：117）解放軍304醫(yī)院陸江陽等以光鏡和電鏡觀察了山羊多器官功能衰竭（MOF）的病理形態(tài)學(xué)改變。方法：32只雄山羊分為MOF組、休克對照組（H組）及內(nèi)毒素對照組（E組），分別復(fù)制成MOF模型、失血性休克模型、內(nèi)毒素模型。于不同時相點分別檢測物理、生化各項指標；處死動物后取材重要臟器進行光鏡及電鏡觀察病理形態(tài)學(xué)改變。結(jié)果：：MOF組肺臟、肝臟、腎臟、小腸、心肌、脾臟等臟器病理改變嚴重，與臟器功能及代謝變化情況基本一致，各臟器實質(zhì)內(nèi)均可見點狀或大片壞死區(qū)，表現(xiàn)為缺血、出血性梗死及炎性改變。而單一致?lián)p傷因素（休克組或內(nèi)毒素組）造成的各臟器損傷則較輕。結(jié)果提示失血、感染、再灌注與支持治療等復(fù)合因素引起的臨床MOF一旦發(fā)生，其臟器實質(zhì)多發(fā)生嚴重的或難以修復(fù)的損傷。對接近人類臨床狀況的大型動物的MOF進行病理形態(tài)學(xué)研究，能較好地模擬人體MOF的病理過程，為MOF的基礎(chǔ)研究和臨床防治提供更為準確、可靠的病理學(xué)依據(jù)。（趙碹）述評在臨床上，從單一因素所誘發(fā)的休克發(fā)展至MOF時，往往已經(jīng)有多種因素參與其中，如血容量不足、再灌注損傷、膿毒血癥、嚴重炎癥、腸粘膜屏障衰竭等。在臨床病例中，除尸檢材料外，往往不能獲取MOF時各臟器實質(zhì)病理改變的資料。該研究利用大動物以接近人類臨床的致病因素模擬出MOF模型，并系統(tǒng)觀察了各臟器實質(zhì)的病理改變過程，較好地彌補了臨床觀察的不足，為MOF的深入研究和防治提供了病理學(xué)依據(jù)。

編輯推薦

《中國外科年鑒1997》是由第二軍醫(yī)大學(xué)出版社出版的。

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