氧化應(yīng)激與動脈粥樣硬化

內(nèi)容概要

　　動脈粥樣硬化是一種復(fù)雜的、多因素疾病，其發(fā)病的分子和細(xì)胞機(jī)制至今尚不明確。近年大量研究發(fā)現(xiàn)，氧化應(yīng)激與動脈粥樣硬化的發(fā)病密切相關(guān)。氧化應(yīng)激是指機(jī)體在內(nèi)外環(huán)境有害刺激的條件下，體內(nèi)產(chǎn)生活性氧自由基和活性氮自由基所引起的細(xì)胞和組織的生理和病理反應(yīng)。本書首先從氧化應(yīng)激的基本概念、體內(nèi)活性氧的生成途徑及檢測方法、體內(nèi)抗氧化系統(tǒng)、氧化應(yīng)激的調(diào)節(jié)作用等方面對氧化應(yīng)激過程進(jìn)行了全面系統(tǒng)的介紹，進(jìn)而詳細(xì)介紹了氧化應(yīng)激以及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在動脈粥樣硬化發(fā)病的分子學(xué)機(jī)制中的重要作用，以及動脈粥樣硬化的抗氧化治療，并結(jié)合此研究領(lǐng)域的最新進(jìn)展，為氧化應(yīng)激與動脈粥樣硬化的臨床及科研工作開拓了新的思路。

書籍目錄

第一章　概論
　第一節(jié)　氧化應(yīng)激學(xué)說概述
　　一、氧化應(yīng)激學(xué)說概念
　　二、體內(nèi)自由基的種類及產(chǎn)生
　　三、活性氧的種類及來源
　第二節(jié)　氧化應(yīng)激的生理及病理作用
　　一、氧化應(yīng)激的生理作用
　　二、氧化應(yīng)激的病理作用
　第三節(jié)　氧化應(yīng)激與心血管疾病
　　一、氧化應(yīng)激與動脈粥樣硬化
　　二、氧化應(yīng)激與缺血再灌注損傷
　　三、氧化應(yīng)激與高血壓“
　　四、氧化應(yīng)激與心力衰竭
　　五、氧化應(yīng)激與心律失常(arrhythmia)　
　　六、氧化應(yīng)激與心臟辮膜性疾病
第二章　體內(nèi)活性氧的生成途徑及檢測方法
　第一節(jié)　體內(nèi)活性氧的生成途徑
　　一、NADPH氧化酶
　　二、髓過氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)
　　三、金屬離子
　　四、一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase，NOS)
　　五、細(xì)胞色素p450
　　六、線粒體呼吸鏈及電子傳遞系統(tǒng)
　　七、氧化酶
　　……
第三章　氧自由基的病理作用及抗氧化系統(tǒng)
第四章　氧化應(yīng)激的調(diào)節(jié)作用
第五章　氧化應(yīng)激與動脈樣硬化
第六章　內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與動脈粥樣硬化
第七章　氧化應(yīng)激與動脈樣硬化研究新進(jìn)展

章節(jié)摘錄

版權(quán)頁:第一章 概論第一節(jié) 氧化應(yīng)激學(xué)說概述一、 氧化應(yīng)激學(xué)說概念氧化應(yīng)激（oxidative stress）是指機(jī)體或細(xì)胞內(nèi)氧自由基的產(chǎn)生與清除失衡，導(dǎo)致活性氧（reactive oxygen species ，ROS）在體內(nèi)或細(xì)胞內(nèi)蓄積而引起的氧化損傷過程（圖1-1）。氧化應(yīng)激的概念最早源于人類對衰老的認(rèn)識。1956年，美國學(xué)者哈曼在一篇重要論文中指出，衰老與體內(nèi)氧自由基的產(chǎn)生和抗氧化防御與修復(fù)的失衡有關(guān)。在此后半個世紀(jì)的時間里，包括9位諾貝爾獎得主在內(nèi)的科研工作者們在此領(lǐng)域不斷探索，最終形成、拓展了氧化應(yīng)激理論。從1985年開始，德國科學(xué)家Sies第一次提出了“氧化應(yīng)激”的概念，并在1991年對“氧化應(yīng)激”進(jìn)行了定義。氧化應(yīng)激是指機(jī)體氧化活性物質(zhì)產(chǎn)生過多和（或）機(jī)體抗氧化能力減弱，ROS清除不足，導(dǎo)致ROS在體內(nèi)增多，破壞機(jī)體氧化/還原的正常平衡，并引起細(xì)胞氧化損傷的病理過程。2002年，Nature Medicine雜志出版了有史以來的第四期專刊：動脈粥樣硬化?？@期的第一篇文章是脂質(zhì)氧化學(xué)說的奠基人―美國心血管專家丹尼·斯坦伯（Daniel Steinberg）教授的回顧，在文章中，他形象比較了原型LDL（即正常或天然的LDL）和Ox-LDL對巨噬細(xì)胞的不同作用。

圖書封面

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