氧化應(yīng)激與心血管疾病

內(nèi)容概要

氧化厘激(oxidation
stress，OS)是指機(jī)體在內(nèi)外環(huán)境中有害刺激的條件下，體內(nèi)產(chǎn)生活性氧自由基(reactive oxygen
species，ROS)和活性氮自由基(rcactivc ntrO—gcn
species，RNS)所引起的細(xì)胞和組織的生理和病理反應(yīng)。本書首先從分子角度介紹了氧化應(yīng)激的過程及分子機(jī)制、信號傳導(dǎo)途徑、活性氧及活性氮的檢測、體內(nèi)的氧化系統(tǒng)和抗氧化系統(tǒng)、線粒體及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，進(jìn)而詳細(xì)介紹了氧化應(yīng)激在機(jī)體病理過程中的作用，如高血壓病、動(dòng)脈粥樣硬化、代謝綜合征、心力衰竭、心肌病、房顫、衰老等疾病過程。以氧化應(yīng)激為切入點(diǎn)，結(jié)合近年研究的最新進(jìn)展，全面分析了以上病理過程的發(fā)病機(jī)制，并從抗氧化的角度提出了治療方案，為臨床醫(yī)生及科研人員全面認(rèn)識氧化應(yīng)激與心血管系統(tǒng)疾病的關(guān)系提供了新的思路。

書籍目錄

第一章　概論
第二章　活性氧、活性氮的產(chǎn)生及檢測方法
第三章　生物體內(nèi)的氧化系統(tǒng)與抗氧化系統(tǒng)
第四章　氧化應(yīng)激的過程及分子機(jī)制
第五章　氧化應(yīng)激與缺血-再灌注
第六章　內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激
第七章　線粒體應(yīng)激
第八章　氧化應(yīng)激與代謝綜合征
第九章　氧化應(yīng)激與高血壓病
第十章　氧化應(yīng)激與心　力衰竭
第十一章　氧化應(yīng)激與心肌病
第十二章　氧化應(yīng)激與房顫
第十三章　氧化應(yīng)激與衰老

章節(jié)摘錄

　　介導(dǎo)的神經(jīng)信號通路過程受乙酰膽堿受體（acetylcholine receptor，α7nAChRs）調(diào)控。研究還發(fā)現(xiàn)山楂黃酮通過抑制活性氧和調(diào)節(jié)一氧化氮自由基可以預(yù)防和治療中風(fēng)。這些結(jié)果為神經(jīng)退行性疾病的基礎(chǔ)理論研究和臨床實(shí)踐提供了新的思路和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。　　4.泌尿系統(tǒng)疾病　　多種病理情況下，如缺血一再灌注時(shí)產(chǎn)生大量的游離血紅蛋白和血紅素。當(dāng)血紅素與分子氧反應(yīng)時(shí)，可催化產(chǎn)生具有細(xì)胞毒性的ROS，超過了機(jī)體的清除能力，使體內(nèi)抗氧化活性被消耗，從而引起DNA損傷、脂質(zhì)過氧化和蛋白質(zhì)變性。在HO家族中，Ho-1被認(rèn)為是細(xì)胞氧化應(yīng)激過程中一個(gè)非常敏感的指標(biāo)。HO是目前發(fā)現(xiàn)的生物體內(nèi)最易被誘導(dǎo)產(chǎn)生的抗氧化酶類，其抗氧化作用無疑與它的降解產(chǎn)物CO、膽紅素、鐵離子有關(guān)。HO-1可增加細(xì)胞的抗氧化作用，防止腎小管上皮細(xì)胞氧化損傷，對于急性腎小管損傷后腎功能的恢復(fù)起著重要作用。實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，在腎臟缺血.再灌注前應(yīng)用Sncl誘導(dǎo)HO.1的表達(dá)，可明顯提高SOD的活性，降低MDA含量，提示HO-1的表達(dá)對腎臟IRI的保護(hù)作用可能是通過清除氧自由基而實(shí)現(xiàn)的?！　÷郧傲邢傺祝–P）是成年男性、男科門診最常見的疾病之一。近年來有研究表明氧化應(yīng)激反應(yīng)異常是其病因之一。CP患者產(chǎn)生過多的ROS，損害細(xì)胞的功能，破壞細(xì)胞的內(nèi)環(huán)境，攻擊生物膜中的多不飽和脂肪酸，引發(fā)脂質(zhì)過氧化作用，并因此形成脂質(zhì)過氧化物，如MDA等毒性產(chǎn)物。ROS含量顯著增高，導(dǎo)致前列腺組織細(xì)胞膜及具有膜結(jié)構(gòu)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、肌質(zhì)網(wǎng)、溶酶體等亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷?！　〗K末期腎?。‥SRD）患者殘余腎功能不斷下降，機(jī)體內(nèi)環(huán)境進(jìn)行性惡化，免疫功能受損，感染、蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良、動(dòng)脈硬化進(jìn)行性加重，心血管并發(fā)癥加速發(fā)生，難以糾正的貧血，使患者生活質(zhì)量下降，病死率上升。在ESRD時(shí)，氧化應(yīng)激水平升高可能是導(dǎo)致尿毒癥及維持性血液透析患者發(fā)生遠(yuǎn)期并發(fā)癥及貧血難以糾正的重要因素。研究表明ESRD時(shí)抗氧化能力廣泛受損，血液透析加重了抗氧化能力的損傷。ESRD患者氧化應(yīng)激形成的機(jī)制可能與某些尿毒癥毒素潴留、自身代謝紊亂有關(guān)，如晚期糖基化終產(chǎn)物、同型半胱氨酸等，可刺激機(jī)體生成大量活性氧（ROS），同時(shí)自由基清除系統(tǒng)損傷；血液透析本身有誘發(fā)氧化應(yīng)激的潛在因素，主要為透析膜的生物不相容性、透析液的微生物污染，內(nèi)毒素可通過透析膜人血，激活單核巨噬細(xì)胞，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生ROS；同時(shí)透析過程中部分抗氧化物質(zhì)的丟失，導(dǎo)致體內(nèi)抗氧化物質(zhì)的比例不當(dāng)，而出現(xiàn)氧化損傷?！　⌒难芗膊∈且鹇阅I衰尿毒癥患者死亡的首要原因，而慢性腎衰竭患者增加的氧化應(yīng)激是促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化和心血管疾病發(fā)病率和死亡率升高的一個(gè)主要因素。尿毒癥患者氧化應(yīng)激增強(qiáng)和氧自由基清除系統(tǒng)的嚴(yán)重?fù)p傷使ROS升高，形成氧化和抗氧化失衡。其機(jī)制主要與尿毒癥自身代謝紊亂及透析過程本身有關(guān)。，Jonathan等認(rèn)為尿毒癥的氧化應(yīng)激可歸納為兩種特定途徑，一種與醛的形成和積累有關(guān)，一種與簡化硫醇的耗盡有關(guān)。尿毒癥患者氧化應(yīng)激的增加除了氧化劑的增多和自由基清除系統(tǒng)的損傷，尿毒癥本身殘留的溶質(zhì)也成為氧化損傷的基質(zhì)。此外，血液透析本身有誘發(fā)氧化應(yīng)激的潛在因素，主要表現(xiàn)為：①透析膜生物不相容性是產(chǎn)生ROS的主要原因。②透析液的微生物污染。內(nèi)毒素（LPS）可通過透析膜人血，激活單核巨噬細(xì)胞，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生ROS。③抗氧化物質(zhì)（維生素C）從透析液中丟失?！　?.消化系統(tǒng)疾病　　肝細(xì)胞損傷是臨床常見現(xiàn)象，其損傷機(jī)理的研究具有重要意義。氧化應(yīng)激是肝細(xì)胞損傷的可能機(jī)制之一?！　　?/pre>








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