環(huán)境毒理學(xué)

內(nèi)容概要

本書計(jì)四篇二十四章，力求在環(huán)境毒理學(xué)的各個(gè)領(lǐng)域從理論和實(shí)踐方面進(jìn)行論述。第一篇（1-4章）主要介紹環(huán)境毒理學(xué)基礎(chǔ)理論，對(duì)環(huán)境化學(xué)物的吸收、分布、轉(zhuǎn)化、排泄及化學(xué)物致突變、致畸變、致癌變的基礎(chǔ)理論進(jìn)行了論述；第二篇（5-13章）闡述了環(huán)境中不同污染物（因子）的毒性作用，包括重金屬、石油、溶劑、農(nóng)藥、電離和電磁輻射、天然毒素及常見致癌物等；第三篇（14-19章）提出并論述了6個(gè)主要的環(huán)境毒理學(xué)分支科學(xué)，如大氣污染毒理學(xué)、土壤毒理學(xué)、水環(huán)境毒理學(xué)、職業(yè)毒理學(xué)、河口生態(tài)毒理學(xué)、野生生物毒理學(xué)等，以期拓寬和加深本學(xué)科的研究領(lǐng)域；第四篇（20-24章）主要介紹了環(huán)境毒理學(xué)常用的基本研究方法，如環(huán)境流行病學(xué)方法、環(huán)境化學(xué)和毒理學(xué)研究技術(shù)、人體健康危險(xiǎn)度及生態(tài)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)價(jià)等。    本書可供從事環(huán)境毒理和環(huán)境保護(hù)工作專業(yè)人員以及教學(xué)、科研、管理人員閱讀參考，也可作為環(huán)境科學(xué)各專業(yè)本科生的參考教材，也可供環(huán)境醫(yī)學(xué)與毒理學(xué)研究生閱讀參考。

作者簡(jiǎn)介

孟紫強(qiáng)，山西大學(xué)環(huán)境醫(yī)學(xué)與毒理學(xué)研究所所長(zhǎng)，教授，博士生導(dǎo)師。1939年2月26日生，山西臨汾市人。1966年畢業(yè)于山西大學(xué)生物系。1980年天津醫(yī)科大學(xué)生物化學(xué)研究生畢業(yè)，獲碩士學(xué)位?，F(xiàn)任山西大學(xué)環(huán)境醫(yī)學(xué)與毒理學(xué)研究所所長(zhǎng),曾任山西大學(xué)環(huán)境科學(xué)、生命科學(xué)兩系的環(huán)境

書籍目錄

第一篇　環(huán)境毒理學(xué)基礎(chǔ)理論　第一章　緒論　第二章　環(huán)境化學(xué)物的生物轉(zhuǎn)運(yùn)和生物轉(zhuǎn)化　第三章　環(huán)境化學(xué)物的毒性作用及其影響因素　第四章　化學(xué)致突變、致癌變及致畸變作用第二篇　不同環(huán)境因素的毒性　第五章　環(huán)境中重金屬的毒性　第六章　石油的毒性　第七章　溶劑的毒性　第八章　農(nóng)藥的毒性　第九章　鹵代芳烴的毒性　第十章　多環(huán)節(jié)烴及其它常見化學(xué)致癌物　第十一章　環(huán)境電離輻射　第十二章　環(huán)境電磁輻射　第十三章　動(dòng)物和植物毒素第三篇　環(huán)境毒理學(xué)的分支科學(xué)　第十四章　大氣污染毒理學(xué)　第十五章　土壤毒理學(xué)　第十六章　水環(huán)境毒理學(xué)　第十七章　野生生物毒理學(xué)　第十八章　河口生態(tài)毒理學(xué)　第十九章　職業(yè)毒理學(xué)第四篇　環(huán)境毒理學(xué)基本方法　第二十章　環(huán)境流行病學(xué)　第二十一章　環(huán)境污染物的化學(xué)分析方法　第二十二章　常見毒理學(xué)研究方法　第二十三章　環(huán)境健康危險(xiǎn)評(píng)定　第二十四章　生態(tài)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)價(jià)

章節(jié)摘錄

　　1.基因突變和染色體畸變　　一般認(rèn)為在人類出現(xiàn)的畸形中，由于基因突變引起者約占5％，染色體畸變引起者約為10％?；蛲蛔兛赡苁且鸹蔚闹匾獧C(jī)理之一。外源化學(xué)物可使細(xì)胞核中DNA鏈上的核苷酸序列發(fā)生變化，此突變的DNA將錯(cuò)誤的發(fā)育信息經(jīng)轉(zhuǎn)錄和翻譯繼而造成畸形?；蛲蛔兊募?xì)胞可以是生殖細(xì)胞，也可以是體細(xì)胞。如是生殖細(xì)胞，其所致的畸形具有遺傳性，可遺傳給后代機(jī)體。這種情況相對(duì)較少，因?yàn)橐寻l(fā)生突變的生殖細(xì)胞，不易完成胚胎及胎仔的正常發(fā)育過程。如是體細(xì)胞，即胚胎細(xì)胞，它所致畸是非遺傳性的，僅在子代表現(xiàn)畸形，而此種畸形不會(huì)遺傳給后代。此種情況常見于常規(guī)的致畸試驗(yàn)，因?yàn)樗佑|受試物的時(shí)間為器官發(fā)生期，受試物僅能作用于胚胎細(xì)胞，與生殖細(xì)胞無關(guān)?；蛲蛔兂梢鹦螒B(tài)結(jié)構(gòu)異常外，常可引起生理生化功能障礙。如酶分子氨基酸組成的改變，導(dǎo)致功能的變化，產(chǎn)生代謝性疾病?！　∪旧w畸變與基因突變的情況相似，可能有程度上的不同。一般認(rèn)為它常導(dǎo)致胚胎死亡，如不死亡，也可產(chǎn)生畸形和功能障礙。但也有不同意見，并認(rèn)為染色體畸變不是致畸的直接原因。因?yàn)橛腥税l(fā)現(xiàn)，染色體畸變的細(xì)胞在體內(nèi)的免疫監(jiān)視或調(diào)控影響下，一般可在24小時(shí)內(nèi)消失。　　2.生物合成的原料和能量不足　　致畸作用的另一機(jī)理或原因是細(xì)胞內(nèi)各種牛物合成必需的能量和原料（或稱前體物，precursor）供應(yīng)不足或代謝過程受到干擾。例如，母體中維生素和無機(jī)鹽等營(yíng)養(yǎng)狀況失調(diào)、低血糖、缺氧等都可造成畸形，隨著科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，對(duì)此的認(rèn)識(shí)也逐漸加深。現(xiàn)已證實(shí)水楊酸鹽抑制粘多糖的合成，而粘多糖為結(jié)締組織的主要成分，它的缺乏可導(dǎo)致畸形；EDTA與鋅絡(luò)合，可使胎兒鋅水平下降：同樣其它原因所致某些特殊營(yíng)養(yǎng)成分，如鎂、錳、葉酸、泛酸等缺乏，將導(dǎo)致畸形；RNA和DNA合成前體物的不足，如嘌呤類、嘧啶類等以及蛋白質(zhì)合成原料的不足，也可誘發(fā)畸形。上述情況是否是直接原因尚不能證實(shí)。

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