醫(yī)學(xué)實驗?zāi)Ｐ蛣游?/h1>

出版時間：2002-1  出版社：軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)出版社  作者：方厚華 編  頁數(shù)：335  

前言

　　疾病動物模型是研究人類疾病病理、診斷乃至于治療的基礎(chǔ)。將其擴(kuò)而大之，尋求并研究自然發(fā)病動物和基因變異動物僅是近二、三十年的事情。如美國的實驗動物情報雜志《ILAR News》是在1970年才開始載文介紹模型動物；《Index Medicus》也是在同一年開辟新專欄登載有關(guān)模型動物的研究報告。日本也大約與此同時開始關(guān)注這一問題，日本臨床社1972年首次編寫《疾病模型動物》專集，翌年在實驗動物研究會創(chuàng)立協(xié)會，作為信息交換場所定期刊出《疾病模型動物信息》，此一舉措得到文部省和科學(xué)技術(shù)廳的重視，分別出資支持這一研究。1978年開始，協(xié)會對本國正在維持和使用的模型動物進(jìn)行調(diào)查，由從事這一研究的資深專家們撰文對百余種模型動物進(jìn)行介紹，隨即出版《疾病模型動物手冊》一書。　　何謂模型動物，尚未有一個精準(zhǔn)的定義。從人類疾病動物模型是生物醫(yī)學(xué)研究中建立的、具有人類疾病模擬性表現(xiàn)的動物實驗對象和材料這一概念出發(fā)，模型動物亦應(yīng)屬于動物模型范疇，但它屬于在自然條件下發(fā)病的動物，所表現(xiàn)出來的形質(zhì)與生俱來，而非人為刻意誘發(fā)所致。而且這種形質(zhì)具有遺傳性，能通過遺傳育種得以固定和延續(xù)。模型動物的先天性疾病與人類相應(yīng)的疾病很相似，所以，模型動物除了可以像誘發(fā)性動物模型那樣用作病態(tài)學(xué)研究之外，最主要的是能用于病因?qū)W和病理學(xué)的研究。實驗動物中，小鼠和大鼠的自發(fā)性疾病模型被開發(fā)應(yīng)用得最多，廣泛應(yīng)用于遺傳病、代謝病、免疫缺陷病、內(nèi)分泌疾病和腫瘤性疾病的研究，在人類相關(guān)的疾病研究中具有重要價值?！　　?/pre>


內(nèi)容概要
本書精選國外相關(guān)資料編輯而成，按人類疾病性分類，共13章，前12章中每章為一個系統(tǒng)的疾病，每節(jié)介紹一種疾病的模型動物。除簡介每種疾病的病因和研究現(xiàn)狀外，主要介紹模型動物的發(fā)現(xiàn)經(jīng)過、臨術(shù)癥狀、病理學(xué)變化、用途、飼養(yǎng)維持，以及與每種疾病相關(guān)的其他模型動物。于主題之外還介紹一些經(jīng)典的動物模型制作方法和常用小鼠品系的來源及其生物學(xué)特性。另附實驗動物常用的各種生物學(xué)數(shù)據(jù)，以資查閱。    本書取材廣泛，內(nèi)容新穎，具有較強(qiáng)的科學(xué)性和趣味性，可供實驗動物學(xué)科技工作者和從事動物實驗的醫(yī)學(xué)研員人參考。



書籍目錄
第一章 血液循環(huán)系統(tǒng)  第一節(jié)	遺傳性無過氧化氫酶血癥（小鼠）  第二節(jié)	遺傳性貧血癥（W/W，SL/SL小鼠）  第三節(jié)	自身免疫性溶血性貧血（NZB小鼠）  第四節(jié)	溶血性貧血（犬）  第五節(jié)	Chediak-Higashi?。˙eige小鼠）  第六節(jié)	彌漫性血管內(nèi)凝血癥（兔）  第七節(jié)	心肌缺血性心臟?。ㄐ⌒拓i）  第八節(jié)	細(xì)菌性心內(nèi)膜炎  第九節(jié)	粘膜皮膚淋馬結(jié)綜合征  第十節(jié)	Raynaud’s綜合征  第十一節(jié) 血栓易發(fā)癥（STR大鼠）  第十二節(jié) 肝靜脈血栓癥（大鼠）  第十三節(jié) 動脈硬化癥（ALR，NAR大鼠）  第十四節(jié) 實驗性動脈硬化癥  第十五節(jié) 自發(fā)性高血壓?。⊿HR大鼠）  第十六節(jié) 實驗性高血壓病  第十七節(jié) 實驗性肺高血壓病  第十八節(jié) 腦卒中（SHRSP大鼠）  第十九節(jié) 心肌?。〝⒗麃喌厥螅┑诙?內(nèi)分泌及代謝系統(tǒng)  第一節(jié)	下丘腦性肥胖  第二節(jié)	遺傳性肥胖癥（A，ob,db小鼠）  第三節(jié)	遺傳性肥胖癥（fatty大鼠）  第四節(jié)	遺傳性糖尿?。↘K小鼠）  第五節(jié)	瘦型糖尿病（小鼠）  第六節(jié)	原發(fā)性糖尿?。˙B大鼠）  第七節(jié)	原發(fā)性糖尿病（Mongolia沙鼠）  第八節(jié)	原發(fā)性糖尿?。ㄖ袊鴤}鼠）  第九節(jié)	實驗性糖尿?。ㄋ幬锾幚恚? 第十節(jié)	實驗性糖尿?。╟ryptococcrs感染）  第十一節(jié) 排胰島素依翮生糖尿病（Shr/N-cp大鼠）  第十二節(jié) 糖原?。ㄈ? 第十三節(jié) 遺傳性高血脂蛋白癥（JW/HLR兔）  第十四節(jié) 傳性高膽紅素血癥（Grnn大鼠）  第十五節(jié) DUBIN-JOHASON綜合征（DJS綿羊）  第十六節(jié) 高尿酸血癥  第十七節(jié) 神經(jīng)節(jié)苷脂貯積癥（貓）  第十八節(jié) 先天性無白蛋白血癥（JCL/SD大鼠）  第十九節(jié) MENKES綜合征（Macular小鼠）  ……第三章 呼吸系統(tǒng)第四章 消化系統(tǒng)第五章 泌尿系統(tǒng)第六章 神經(jīng)系統(tǒng)第七章 運(yùn)動系統(tǒng)第八章 視聽系統(tǒng)第九章 口腔系統(tǒng)第十章 感染第十一章	免疫和變態(tài)反應(yīng)第十二章	畸形第十三章	常用小品系來源及其生物學(xué)特性附錄一：實驗動物常用生物學(xué)數(shù)據(jù)附錄二：英漢對照


章節(jié)摘錄
　　高血壓（hypeItension）是一種動脈收縮壓和（或）舒張壓升高，并常伴有心、腦、腎和外周血管功能性或器質(zhì)性改變的全身性疾病。高血壓病在歐美等發(fā)達(dá)國家已成為主要致死性疾病，占全部死因的40%。所以，培育高血壓模型動物，并用它進(jìn)行高血壓病及其繼發(fā)癥的研究已成為當(dāng)務(wù)之急。　　Gold-Blatt于1934年就已培育出腎性高血壓動物，取得劃時代的成績。其后又有報道，成功地培育出神經(jīng)性、DOCA、腎上腺再生性以及高鹽性高血壓模型動物。但這些動物不能作為人的原發(fā)性高血壓（占人高血壓癥的90%）的模型去使用，人原發(fā)性高血壓病是不經(jīng)過特別處理即可自然發(fā)生的高血壓，而且很快可引發(fā)各種繼發(fā)癥。1963年Okamoto和Aoki培育出具'有持久性血壓升高的大鼠品系，采用兄妹交配的方法進(jìn)行維持，即為自發(fā)高血壓癥大鼠（SHR），成為目前最適于自發(fā)性高血壓疾病研究的模型動物?！　∫?、培育過程　　Okamoto用Wistar大鼠作為父母代進(jìn)行繁殖，在所生產(chǎn)的眾多仔鼠中找出自然發(fā)生高血壓癥的雄性大鼠，在無麻醉狀態(tài)下測定大鼠尾動脈血壓，選擇血壓超過20kPa（150mmHg），而且這種血壓能持續(xù)了1個月以上的大鼠，讓這種雄性大鼠與血壓稍高于正常的雌性大鼠交配，其F1中就會出現(xiàn)相當(dāng)多的高血壓大鼠。同窩大鼠中，選擇血壓持續(xù)升高達(dá)1個月以上的雌雄大鼠進(jìn)行兄妹交配，數(shù)代后（F3~F5），所有仔鼠在5個月齡前都可自然發(fā)生高血壓癥。他將這種大鼠命名為自發(fā)性高血壓癥大鼠（spontaneously hypenensiver ats），以“SHR”略稱。1969年10月建立SHR近交系，至1979年培育到51代（F51）?！　《?、臨床癥狀和病理學(xué)變化　　SHR大鼠體重增長率較WKY差，但在老齡期以前外觀上與WKY沒有大的差異，兩者之間的壽命也沒有明顯差別，雄性約為430d，雌性約為550d。但兩者的血壓在早期就有區(qū)別，隨著年齡的增長，SHR大鼠出現(xiàn)明顯的高血壓性病變和由此引發(fā)的各種臨床癥狀。成熟WKY大鼠的血壓雄性為18kPa（135mmHg），雌性為16.4kPa（123mmHg）。而SHR在2個月齡前幾乎全部動物的血壓值都在20kPa（150mmHg）以上。4~5個月齡時達(dá)到最高值的24~28kPa（180~210mmHg）。SHR品系又分為A、B、C3個亞系進(jìn)行維持。從A亞系中分離出SHRSP大鼠，SHRSP大鼠的血壓常達(dá)到30.7kPa（230mmHg），C亞系達(dá)到23.3~28kPa（175~210mm-Hg），B亞系達(dá)到24.6~29.3kPa（185~220mmHg）?！　　?/pre>








圖書封面






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