病理學 全國醫(yī)藥衛(wèi)生類農村醫(yī)學專業(yè)教材

內容概要

　　《全國醫(yī)藥衛(wèi)生類農村醫(yī)學專業(yè)教材：病理學》涵蓋病理解剖學和病理生理學內容，分總論及各論兩部分，第一章至第十三章為總論，重點講述了基本理論及基本知識，第十四章到第二十章為各論部分，特別強調了各系統(tǒng)常見疾病的病理變化及病理臨床聯(lián)系，盡量簡化發(fā)病機制的敘述。內容力求與國家臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試大綱對接，涵蓋了大部分的考點。書中插有大量彩圖表、考點鏈接及案例分析，每章后編有小結和綜合測試，書后設置兩套模擬測試題，使病理學教學更貼近農村醫(yī)療衛(wèi)生工作和國家臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師資格考試。另外，我們還制作了與本教材配套的教學課件，內容翔實，緊貼教材，既為教師多媒體教學提供方便，也為學生自學和復習提供指導。《全國醫(yī)藥衛(wèi)生類農村醫(yī)學專業(yè)教材：病理學》按68學時編寫，其中理論56學時，實驗12學時，主要供農村醫(yī)學專業(yè)使用。各學?？筛鶕嶋H情況，對使用專業(yè)及課時安排作相應調整。

書籍目錄

第一章 緒論
第二章 疾病概論
第三章 細胞和組織的適應、損傷和修復
第一節(jié) 細胞和組織的適應
第二節(jié) 細胞和組織的損傷
第三節(jié) 細胞和組織的修復
第四章 局部血液循環(huán)障礙
第一節(jié) 充血
第二節(jié) 血栓形成
第三節(jié) 栓塞
第四節(jié) 梗死
第五章 炎癥
第一節(jié) 炎癥的原因
第二節(jié) 炎癥的基本病理變化
第三節(jié) 炎癥的局部表現和全身反應
第四節(jié) 炎癥的類型及病變特點
第五節(jié) 炎癥的結局
第六章 腫瘤
第一節(jié) 腫瘤的概念
第二節(jié) 腫瘤的特性
第三節(jié) 腫瘤對機體的影響
第四節(jié) 良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別
第五節(jié) 腫瘤的命名與分類
第六節(jié) 癌前病變、原位癌和早期浸潤癌
第七節(jié) 常見腫瘤舉例
第八節(jié) 腫瘤的病因及發(fā)病機制
第七章 水、電解質代謝紊亂
第一節(jié) 水、鈉代謝紊亂
第二節(jié) 鉀代謝紊亂
第八章 水腫
第一節(jié) 水腫的發(fā)生機制
第二節(jié) 常見水腫舉例
第三節(jié) 水腫的病理變化特點及對機體的影響
第九章 酸堿平衡紊亂
第一節(jié) 酸堿平衡的調節(jié)
第二節(jié) 反映酸堿平衡狀況的指標及其意義
第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂
第四節(jié) 混合性酸堿平衡紊亂
第十章 發(fā)熱
第一節(jié) 概述
第二節(jié) 發(fā)熱的原因與機制
第三節(jié) 發(fā)熱分期及各期特點
第四節(jié) 發(fā)熱時機體的代謝與功能變化
第五節(jié) 發(fā)熱的生物學意義及處理原則
第十一章 缺氧
第一節(jié) 常用的血氧指標
第二節(jié) 缺氧的原因和類型
第三節(jié) 缺氧時器官的功能和代謝變化
第十二章 休克
第一節(jié) 休克的分類
第二節(jié) 休克的發(fā)病機制
第三節(jié) 休克時機體代謝和器官功能的變化
第十三章 彌散性血管內凝血
第一節(jié) 彌散性血管內凝血的原因和發(fā)生機制
第二節(jié) 促進彌散性血管內凝血發(fā)生發(fā)展的因素
第三節(jié) 彌散性血管內凝血的分期及分型
第四節(jié) 彌散性血管內凝血的臨床表現
第五節(jié) 彌散性血管內凝血的防治原則
第十四章 呼吸系統(tǒng)疾病
第十五章 心血管系統(tǒng)疾病
第十六章 消化系統(tǒng)疾病
第十七章 泌尿系統(tǒng)疾病
第十八章 內分泌系統(tǒng)疾病
第十九章 乳腺及女性生殖系統(tǒng)疾病
第二十章 傳染病及寄生蟲病
實驗指導
模擬測試卷
參考答案
參考文獻

章節(jié)摘錄

版權頁：   插圖：    （二）機體的代償調節(jié) 1.血液的緩沖作用 代謝性酸中毒時，血液中增多的H+立即被血漿緩沖系統(tǒng)緩沖，HCO3—圾其他緩沖堿不斷被消耗。 2.細胞內、外離子交換和細胞內液緩沖 細胞內的緩沖多在酸中毒2～4h后，約1／2H+進入細胞內被細胞內緩沖系統(tǒng)緩沖，而K+從細胞內向細胞外轉移，以維持細胞內、外電解質平衡，故酸中毒時易引起高血鉀。 3.肺的代償調節(jié) 血液H+濃度增加，可通過刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性引起呼吸中樞興奮，使呼吸加深加快，CO2排出增多，血液中H2CO3濃度繼發(fā)性降低，維持HCO3—/H2CO3的比值接近20／1，使血液pH趨向正常。 4.腎的代償作用 除腎功能障礙引起的代謝性酸中毒外，其他原因引起的代謝性酸中毒，腎臟均可以發(fā)揮重要的代償調節(jié)作用。酸中毒時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性增高，泌H+、泌NH4+作用增強，重吸收HCO3—增多，使HCO3—在細胞外液的濃度有所恢復。腎代償一般在酸中毒持續(xù)數小時后開始，3～5天才能達高峰。 代謝性酸中毒的血氣指標變化如下：由于HCO3—降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE負值加大，pH下降，通過呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降，AB

編輯推薦

《農村醫(yī)學?全國醫(yī)藥衛(wèi)生類農村醫(yī)學專業(yè)教材:病理學》力求充分體現職業(yè)教育特色，以農村醫(yī)學專業(yè)教改性人才培養(yǎng)方案作為編寫的主導思想，依據知識、能力及素質綜合發(fā)展的培養(yǎng)目標，突出基本理論、基本知識和基本技能，在保證教材的思想性和科學性的基礎上，特別注重教材的適用性和實用性。

圖書封面

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