心力衰竭

內(nèi)容概要

Douglas
L.Mann原著的《心力衰竭(第2版Braunwald心臟病學姊妹卷)》分為五大部分，包括心力衰竭產(chǎn)生的分子和細胞機制、病理生理過程和機制、病因?qū)W、臨床診斷和治療方法。為了更好地理解心力衰竭，本書首先從基因、分子、器官、組織及個體角度論述心力衰竭的發(fā)生機制。接著介紹心力衰竭的病理生理學變化，除了著重講述心臟的改變外，還涉及血管、神經(jīng)體液系統(tǒng)、肝、肺和腎等多器官的相應變化，更好地詮釋了心力衰竭是一種復雜的臨床綜合征。第三部分討論心力衰竭的病因?qū)W，特別總結(jié)了心力衰竭的流行病學特點和發(fā)展中國家的心力衰竭狀況。第四部分詳細描述了心力衰竭的臨床表現(xiàn)和輔助檢查，其中有反映目前研究熱點的生物標志物和心臟影像學。最后一部分詳細介紹了不同類型心力衰竭的治療方法，包括藥物、器械和手術(shù)等主要治療措施，以及如何合理使用這些治療手段以達到最佳治療效果，特別是增加了藥物基因組學、細胞治療、器械輔助治療等前沿熱點問題的介紹。第2版中約1／3的內(nèi)容是新增加的。每章中都有新的作者參與，并有內(nèi)容更新。本書內(nèi)容詳細、條理清晰，具有很高的科學性、邏輯性和權(quán)威性。本書也非常適用于作為教材，供心血管專業(yè)的學生學習和教師的教學使用。

作者簡介

作者：（美國）曼恩（Douglas L.Mann） 譯者：高煒 張幼怡

書籍目錄

第1部分  心力衰竭的基本機制
  第1章
  心力衰竭病理生理學概念的演變
  第2章
  心力衰竭的分子基礎(chǔ)
  第3章
  心力衰竭的細胞學基礎(chǔ)
  第4章
  心肌修復和再生的細胞學基礎(chǔ)
  第5章
  心力衰竭的心肌基礎(chǔ)：心臟間質(zhì)的作用
  第6章
  心力衰竭時心肌變化的基礎(chǔ)：細胞死亡
  第7章
  心力衰竭的能量基礎(chǔ)
  第8章
  心肌修復的分子和細胞機制
第2部分  心力衰竭疾病進展機制
  第9章
  心力衰竭時腎素．血管緊張素系統(tǒng)的活化
  第10章
  心力衰竭時腎上腺素神經(jīng)系統(tǒng)的激活
  第11章
  心力衰竭時炎癥介質(zhì)的激活
  第12章
  心力衰竭的氧化和硝化應激
  第13章
  心室功能的改變：收縮性心力衰竭
  第14章
  心室功能的改變：舒張性心力衰竭
  第15章
  心室結(jié)構(gòu)改變：左室重塑的作用
  第16章
  心力衰竭時交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)系統(tǒng)的改變
  第17章
  心力衰竭時外周血液循環(huán)的改變
  第18章
  心力衰竭時腎功能的改變
  第19章
  心力衰竭時膈肌和骨骼肌的改變
  第20章
  心臟代謝的變化
  第21章
  心力衰竭時營養(yǎng)和體重的變化
第3部分  心力衰竭的病因?qū)W基礎(chǔ)
  第22章
  心力衰竭的流行病學
  第23章
  缺血性心臟病與心力衰竭
  第24章
  擴張型心肌病與心力衰竭
  第25章
  肥厚型心肌病與心力衰竭
  第26章
  糖尿病心肌病與心力衰竭
  第27章
  遺傳性心肌病與心力衰竭
  第28章
  高血壓與心力衰竭
  第29章
  心臟瓣膜病與心力衰竭
  第30章
  先天性心臟病與心力衰竭
  第31章
  病毒性和非病毒性心肌炎與心力衰竭
  第32章
  心力衰竭與睡眠呼吸紊亂
  第33章
  發(fā)展中國家的心力衰竭
第4部分  心力衰竭的臨床評估
  第34章
  心力衰竭的預后
  第35章
  心力衰竭的臨床評價
  第36章
  心臟影像學在心力衰竭評價中的應用
  第37章
  生物標志物在心力衰竭評估中的應用
  第38章
  心力衰竭預后質(zhì)量評估
  第39章
  心力衰竭相關(guān)臨床試驗設(shè)計
第5部分  心力衰竭的治療
  第40章
  心力衰竭實踐指南的制訂與實施
  第41章
  心力衰竭的預防
  第42章
  心力衰竭的藥物基因組學和藥物遺傳學
  第43章
  急性失代償性心力衰竭的管理
  第44章
  心力衰竭時容量負荷的管理
  第45章
  腎素．血管緊張素．醛固酮系統(tǒng)拮抗劑在心力衰竭中
  的作用
  第46章
  心力衰竭時交感神經(jīng)系統(tǒng)拮抗劑的作用
  第47章
  心力衰竭的器械治療
  第48章
  射血分數(shù)正常的心力衰竭的治療
  第49章
  特殊人群的心力衰竭
  第50章
  心力衰竭治療的新策略
  第51章
  心力衰竭的細胞治療和組織工程
  第52章
  心力衰竭患者血栓形成的處理
  第53章
  心力衰竭伴心律失常的治療
  第54章
  心臟移植
  第55章
  慢性心力衰竭的外科治療
  第56章
  心力衰竭時循環(huán)輔助裝置的應用
  第57章
  心力衰竭患者的運動治療
  第58章
  合并惡性腫瘤的心力衰竭患者的處理
  第59章
  心力衰竭的疾病管理
  第60章
  心力衰竭與認知障礙
  第61章
  終末期心力衰竭的治療

章節(jié)摘錄

版權(quán)頁：   插圖：   盡管目前已經(jīng)了解Bax和Bak能促進OMM的通透性，但其分子／物理機制還不清楚。目前已知內(nèi)源性途徑能促使Bax/Bak形成復雜的同源寡聚體和異源寡聚體，只含有BH—3結(jié)構(gòu)域的蛋白（如Bid）可能促進這一過程。盡管這些高度有序的結(jié)構(gòu)與OMM的通透性有密切關(guān)系，但其具體的相互作用機制還不明確。Bax和Bak在雙層人工脂質(zhì)膜上能夠形成通道結(jié)構(gòu)，但是在真正細胞膜中是否存在這種通道結(jié)構(gòu)目前還存在爭議。另有觀點認為，Bax和Bak可能調(diào)節(jié)著目前還不清楚的蛋白或者脂類，從而調(diào)控OMM的拓撲結(jié)構(gòu)變化或誘導線粒體分裂。值得強調(diào)的是，凋亡時線粒體外膜通透性的改變與壞死時線粒體外膜的破裂有著本質(zhì)的區(qū)別（詳見后文討論）。 Bax/Bak依賴的OMM通透性改變對于線粒體促凋亡物質(zhì)的釋放十分重要。通常情況下這些促凋亡物質(zhì)位于線粒體的內(nèi)外膜之間，并且松散地依附在線粒體內(nèi)膜上。當然，線粒體促凋亡物質(zhì)的有效釋放還涉及一些其他事件。例如，在動員大部分細胞色素C從線粒體嵴內(nèi)部轉(zhuǎn)移到線粒體內(nèi)外膜之間、并為隨后的釋放做準備的過程當中，必須要發(fā)生線粒體嵴的重塑。有意思的是，線粒體嵴的重塑還涉及親環(huán)蛋白D，它是一種參與調(diào)節(jié)細胞壞死的關(guān)鍵性基質(zhì)蛋白（在后文討論）。這提示在細胞凋亡和細胞壞死信號通路之間，可能存在一個潛在的匯合點。

編輯推薦

《心力衰竭:姊妹卷(第2版)》每章中都有新的作者參與，并有內(nèi)容更新。《心力衰竭:姊妹卷(第2版)》內(nèi)容詳細、條理清晰，具有很高的科學性、邏輯性和權(quán)威性?！缎牧λソ?姊妹卷(第2版)》也非常適用于作為教材，供心血管專業(yè)的學生學習和教師的教學使用。

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