低氧暴露與運(yùn)動(dòng)對(duì)肌糖原合成的調(diào)節(jié)機(jī)理研究

前言

隨著低氧訓(xùn)練方法在體育運(yùn)動(dòng)實(shí)踐中的逐步推廣，其機(jī)理研究已成為研究者關(guān)注的焦點(diǎn)，這方面的研究成果也多起來了。高住低訓(xùn)對(duì)肌糖原合成影響的機(jī)理研究國內(nèi)外報(bào)道鮮見，對(duì)此領(lǐng)域開展研究有助于深入闡明低氧訓(xùn)練的科學(xué)性，為低氧訓(xùn)練方法的進(jìn)一步推廣提供了理論依據(jù)。恰逢教育部博士學(xué)科點(diǎn)基金項(xiàng)目《高住低訓(xùn)對(duì)肌肉力量的影響及機(jī)制研究》在研，便有意對(duì)高住低訓(xùn)能否促進(jìn)肌糖原的合成及其機(jī)理進(jìn)行研究，此乃劉霞博士獨(dú)立工作的成果。肌糖原為機(jī)體運(yùn)動(dòng)時(shí)的一種重要的能源物質(zhì)，高住低訓(xùn)作為低氧訓(xùn)練的一種方法，其能否促進(jìn)肌糖原的合成，直接影響低氧訓(xùn)練方法的效果。胰島素是機(jī)體促進(jìn)肌糖原合成的主要激素，胰島素信號(hào)途徑在高住低訓(xùn)調(diào)節(jié)肌糖原合成中是否發(fā)揮作用值得探討。運(yùn)動(dòng)是促進(jìn)肌糖原合成的重要刺激因素，其機(jī)理如何，胰島素信號(hào)途徑在其中是否發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。是否還是通過胰島素以外的信號(hào)途徑發(fā)揮作用有待研究。該研究將主要從胰島素信號(hào)途徑和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）兩條信號(hào)途徑，對(duì)低氧和／或運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)肌糖原合成的機(jī)理進(jìn)行較為深入和系統(tǒng)的探討?？茖W(xué)實(shí)驗(yàn)是發(fā)現(xiàn)真理的基礎(chǔ)，也是檢驗(yàn)真理的實(shí)踐標(biāo)準(zhǔn)。本文作者查閱了大量的國外文獻(xiàn)資料，設(shè)計(jì)的實(shí)驗(yàn)針對(duì)性強(qiáng)，技術(shù)線路十分清晰，文中實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)翔實(shí)可靠、分析討論有獨(dú)到之處，為高住低訓(xùn)對(duì)肌糖原的合成及其調(diào)節(jié)機(jī)理的研究奠定了基礎(chǔ)，實(shí)為劉霞同志三年的博士研究生學(xué)習(xí)階段潛心研究、奮力求索、全身心投入實(shí)驗(yàn)研究的真實(shí)寫照，也體現(xiàn)了劉霞博士扎實(shí)的專業(yè)基礎(chǔ)和堅(jiān)實(shí)的研究能力。作為博士生指導(dǎo)教師，認(rèn)為劉霞博士論文為中國高住低訓(xùn)對(duì)肌糖原的合成及其調(diào)節(jié)機(jī)理方面的研究做出了有意義的探索，為此本人深感欣慰，故此為序。

內(nèi)容概要

　　隨著低氧訓(xùn)練方法在體育運(yùn)動(dòng)實(shí)踐中的逐步推廣，其機(jī)理研究已成為研究者關(guān)注的焦點(diǎn)，這方面的研究成果也多起來了。高住低訓(xùn)對(duì)肌糖　　原合成影響的機(jī)理研究國內(nèi)外報(bào)道鮮見，對(duì)此領(lǐng)域開展研究有助于深入闡明低氧訓(xùn)練的科學(xué)性，為低氧訓(xùn)練方法的進(jìn)一步推廣提供了理論依據(jù)。恰逢教育部博士學(xué)科點(diǎn)基金項(xiàng)目《高住低訓(xùn)對(duì)肌肉力量的影響及機(jī)制研究》在研，便有意對(duì)高住低訓(xùn)能否促進(jìn)肌糖原的合成及其機(jī)理進(jìn)行研究，此乃劉霞博士獨(dú)立工作的成果?！　〖√窃瓰闄C(jī)體運(yùn)動(dòng)時(shí)的一種重要的能源物質(zhì)，高住低訓(xùn)作為低氧訓(xùn)練的一種方法，其能否促進(jìn)肌糖原的合成，直接影響低氧訓(xùn)練方法的效果。胰島素是機(jī)體促進(jìn)肌糖原合成的主要激素，胰島素信號(hào)途徑在高住低訓(xùn)調(diào)節(jié)肌糖原合成中是否發(fā)揮作用值得探討。運(yùn)動(dòng)是促進(jìn)肌糖原合成的重要刺激因素，其機(jī)理如何，胰島素信號(hào)途徑在其中是否發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，是否還是通過胰島素以外的信號(hào)途徑發(fā)揮作用有待研究。該研究將　　主要從胰島素信號(hào)途徑和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）兩條信號(hào)途徑，對(duì)低氧和／或運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)肌糖原合成的機(jī)理進(jìn)行較為深入和系統(tǒng)的探討?！　】茖W(xué)實(shí)驗(yàn)是發(fā)現(xiàn)真理的基礎(chǔ)，也是檢驗(yàn)真理的實(shí)踐標(biāo)準(zhǔn)。本文作者查閱了大量的國外文獻(xiàn)資料，設(shè)計(jì)的實(shí)驗(yàn)針對(duì)性強(qiáng)，技術(shù)線路十分清晰，文中實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)翔實(shí)可靠、分析討論有獨(dú)到之處，為高住低訓(xùn)對(duì)肌糖原的合成及其調(diào)節(jié)機(jī)理的研究奠定了基礎(chǔ)，．實(shí)為劉霞同志三年的博士研　　究生學(xué)習(xí)階段潛心研究、奮力求索、全身心投入實(shí)驗(yàn)研究的真實(shí)寫照，也體現(xiàn)了劉霞博士扎實(shí)的專業(yè)基礎(chǔ)和堅(jiān)實(shí)的研究能力。作為博士生指導(dǎo)教師，認(rèn)為劉霞博士論文為中國高住低訓(xùn)對(duì)肌糖原的合成及其調(diào)節(jié)機(jī)理方面的研究做出了有意義的探索，為此本人深感欣慰，故此為序。

作者簡介

劉霞，女，博士，副教授。1972年出生，湖南常德人，1994年湖南師范大學(xué)生物系本科畢業(yè)，在湖南常德師范專科學(xué)校體育系任教。2001年浙江大學(xué)教育學(xué)院體育系碩士畢業(yè)，2003年考入北京體育大學(xué)攻讀運(yùn)動(dòng)生理專業(yè)博士，導(dǎo)師曾凡星教授。2007年博士畢業(yè)，調(diào)入揚(yáng)州大學(xué)體育學(xué)院，主要從事運(yùn)動(dòng)解剖學(xué)、運(yùn)動(dòng)生理學(xué)的教學(xué)與科研工作，為揚(yáng)州大學(xué)“新世紀(jì)人才工程”優(yōu)秀中青年骨干教師培養(yǎng)對(duì)象。主要研究領(lǐng)域?yàn)檫\(yùn)動(dòng)適應(yīng)的內(nèi)分泌機(jī)制研究以及運(yùn)動(dòng)干預(yù)慢性疾病的機(jī)制研究，曾主持完成了湖南省教育廳課題1項(xiàng)，湖南文理學(xué)院院級(jí)課題2項(xiàng)，參與完成了多項(xiàng)省級(jí)課題，現(xiàn)正主持揚(yáng)州大學(xué)科技創(chuàng)新培育基金1項(xiàng)，近幾年來發(fā)表體育類核心期刊論文10余篇，其中論文“Research on the regulating mechanism of hypoxia and exercise effect on muscle glycogen synthesis”2008年獲第29屆奧林匹克科學(xué)大會(huì)口頭發(fā)言獎(jiǎng)，論文“有氧運(yùn)動(dòng)聯(lián)合膳食干預(yù)對(duì)糖尿病大鼠骨骼肌胰島素受體親和力的影響”2009年獲江蘇省高校第25屆體育論文報(bào)告會(huì)一等獎(jiǎng)。

書籍目錄

1 前言2 文獻(xiàn)綜述2.1 概述2.2 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體的結(jié)構(gòu)、分布與功能2.3 胰島素調(diào)節(jié)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)的信號(hào)通路2.4.運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌葡萄糖攝取的影響及其機(jī)制2.5 低氧訓(xùn)練對(duì)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)及肌糖原合成的影響3 實(shí)驗(yàn)研究3.1 研究思路與實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)(22)3.2 研究一 低氧暴露和運(yùn)動(dòng)對(duì)胰島β細(xì)胞形態(tài)與分泌功能的影響3.3 研究二 低氧暴露與運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌胰島素受體親和力的影響3.4 研究三 低氧和／或運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)肌糖原合成的信號(hào)通路研究4 結(jié)論5 創(chuàng)新點(diǎn)致謝參考文獻(xiàn)

章節(jié)摘錄

插圖：磷脂酰肌醇三磷酸（PIP3）尤為重要，是介導(dǎo)胰島素PI－3K依賴的生物學(xué)效應(yīng)的主要介質(zhì)。PIF3可直接與PI－3K的下游信號(hào)分子結(jié)合，通過多種機(jī)制介導(dǎo)此處的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。PI－3K下游的信號(hào)分子為3－磷脂酰肌醇依賴的蛋白激酶（PDK）以及Akt，又稱蛋白激酶B（PKB）。PDK及Akt／PKB皆為絲（蘇）氨酸蛋白激酶，且都含PH區(qū)段。由于PH區(qū)段與細(xì)胞膜處的磷脂酰肌醇化物具有高度親和力，故而皆被集聚至細(xì)胞膜處，形成復(fù)合體。Akt／PKB第308位蘇氨酸及477位絲氨酸分別被PDKl及PDK2磷酸化而激活。Akt／PKB為PI－3K通路中的關(guān)鍵分子，可產(chǎn)生多種生物學(xué)效應(yīng)，如糖原合成、蛋白合成、葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)、抗脂解，抑制細(xì)胞凋亡等?，F(xiàn)知非經(jīng)典的蛋白激酶C（aP-Kes）也可被PDK激活并參與葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)及蛋白合成。此外，與蛋白合成有關(guān)的哺乳類拉帕霉素靶點(diǎn)激酶（mTOR）以及核糖體S6激酶（P70s6k）也為PDK和Akt／PKB的下游信號(hào)蛋白。PI－3K是胰島素刺激葡萄糖攝取和葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體4（GLUT4）轉(zhuǎn)位所必需的信號(hào)分子，是胰島素發(fā)揮生理效應(yīng)的主要信號(hào)途徑。

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