腫瘤研究前沿（第1卷）

內(nèi)容概要

本書是全面介紹腫瘤研究進(jìn)展的系列著作——《腫瘤研究前沿》的第1卷。全書共14章，系統(tǒng)地介紹了當(dāng)前腫瘤分子生物學(xué)、腫瘤免疫、腫瘤耐藥、腫瘤的化學(xué)預(yù)防及逆轉(zhuǎn)等方面的最新進(jìn)展，其中包括了作者所在的研究所在上述方面進(jìn)行的有關(guān)研究。    本書適合從事腫瘤研究的科研人員、高等院校有關(guān)專業(yè)師生、醫(yī)學(xué)院校本科生和研究生及醫(yī)務(wù)工作者閱讀。

作者簡介

樊代明，男，1953年11月出生，1972年12月入伍，重慶市人?，F(xiàn)任第四軍醫(yī)大學(xué)副校長，專業(yè)技術(shù)少將軍銜；西京醫(yī)院內(nèi)科教研室及消化內(nèi)科主任、教授、主任醫(yī)師，全軍消化病研究所所長，腫瘤生物學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室主任，碩士生、博干生及博士后導(dǎo)師，國家臨床藥理基地主任。1975年至1978年第三軍醫(yī)大學(xué)軍醫(yī)系大學(xué)生；1978年至1981年第四軍醫(yī)大學(xué)消化內(nèi)科學(xué)碩士；985年至1985年日本國立癌中心腫瘤免疫學(xué)進(jìn)修生；1986年至1989年第四軍醫(yī)大學(xué)消化內(nèi)科學(xué)博士；1991年至1992年比利時(shí)魯汶大學(xué)分子生物學(xué)博士后；1981年至1986年第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院消化內(nèi)科 助教、醫(yī)師； 1986年至1988年第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院消化內(nèi)科 講師、主治醫(yī)師；1988年至1990年第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院消化內(nèi)科副教授；1990年至今第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院消化內(nèi)科教授、副主任、碩導(dǎo)；1993年至今第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院消化內(nèi)科主任醫(yī)師、博導(dǎo)；1995年至今第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院消化內(nèi)科主任；1995年至今全軍消化病研究所所長。1992年當(dāng)選黨的十四大代表，曾榮獲“中國青年科學(xué)家獎(jiǎng)”、“求是獎(jiǎng)”等7項(xiàng)全國性榮譽(yù)獎(jiǎng)勵(lì)，是國家教育部首批長江學(xué)者獎(jiǎng)勵(lì)計(jì)劃的特聘教授。

書籍目錄

第一章 胃癌生物治療的分子基礎(chǔ) 一 與胃癌生物學(xué)行為相關(guān)的基因及分子 二 有望開辟胃癌生物治療的新技術(shù) 參考文獻(xiàn)第二章 T細(xì)胞與腫瘤免疫 一 CD4+T細(xì)胞 二 CD8+T細(xì)胞 三 γδT細(xì)胞與腫瘤免疫 四 腫瘤病人體內(nèi)克隆性增殖T細(xì)胞分析 參考文獻(xiàn)第三章 抗瘤免疫應(yīng)答、腫瘤免疫逃逸與全細(xì)胞瘤苗 一 機(jī)體的抗腫瘤免疫應(yīng)答機(jī)制 二 腫瘤免疫逃逸的機(jī)制 三 全細(xì)胞瘤苗 參考文獻(xiàn)第四章 以樹突狀細(xì)胞為佐劑的腫瘤疫苗治療法的臨床應(yīng)用 一 樹突狀細(xì)胞的基礎(chǔ)研究 二 樹突狀細(xì)胞瘤苗的體外效應(yīng)與動(dòng)物實(shí)驗(yàn) 三 樹突狀細(xì)胞瘤苗的臨床試驗(yàn) 四 樹突狀細(xì)胞瘤苗的臨床應(yīng)用經(jīng)驗(yàn) 參考文獻(xiàn)第五章 抗原及抗原多肽瘤苗的研究技術(shù)和策略 一 篩選腫瘤抗原及抗原多肽常用的方法 二 抗原及抗原多肽瘤苗的設(shè)計(jì) 三 抗原及抗原多肽瘤苗的安全性 四 本研究的工作及展望 參考文獻(xiàn)第六章 基因瘤苗的研究技術(shù)及策略……第七章 胃癌宿主的免疫狀態(tài)第八章 胃癌MDR的研究現(xiàn)狀及其對(duì)實(shí)體瘤MDR研究的啟示第九章 MDR相關(guān)分子與胃癌細(xì)胞耐藥第十章 蛋白激酶C與腫瘤及其多藥耐藥性第十一章 離子通道與腫瘤及其多藥耐藥性第十二章 過氧化物酶體增殖因子化受體與腫瘤第十三章 環(huán)氧合酶-2與腫瘤第十四章 細(xì)胞內(nèi)藥物分布的改變與腫瘤耐藥縮寫詞中英文對(duì)照致謝

章節(jié)摘錄

　　（一）腫瘤細(xì)胞本身存在的與免疫逃逸有關(guān)的因素　　1.腫瘤細(xì)胞表面MHC分子表達(dá)缺陷或低下　　人類腫瘤細(xì)胞HLAI類分子的丟失，包括HLAI類分子完全丟失、單倍型丟失、某一位點(diǎn)丟失及HLA等位基因丟失等。Algarra等人用一系列抗HLA單抗測(cè)定患者腫瘤組織HLA表型，揭示了這幾種常見的缺失類別。這種丟失可能是多種機(jī)制作用的結(jié)果，包括重鏈和P2-微球蛋白基因突變、順式調(diào)節(jié)因子變化、糖基化和轉(zhuǎn)運(yùn)作用改變等[41]。黑色素瘤中P2-微球蛋白基因的突變，可導(dǎo)致HLAI類抗原完全丟失。TAP結(jié)合抗原多肽，運(yùn)送至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔，是MHCI類分子提呈途徑中重要的分子伴侶，TAP缺失，也可導(dǎo)致HLAI類抗原完全丟失。人們利用免疫組化技術(shù)得到的結(jié)果認(rèn)為25%～75%的腫瘤細(xì)胞有不同形式的HLA表型改變。在結(jié)直腸癌中，HLAI類等位基因HLA-A2丟失頻率最高。腫瘤的種類、部位及發(fā)展階段不同，其HLA的表達(dá)亦不相同，顯示出HLA表達(dá)的復(fù)雜性。即使同一個(gè)體的同種腫瘤也具有異質(zhì)性，其不同細(xì)胞克隆的HLA表型不盡一致，且可在發(fā)生、發(fā)展中變異。一般認(rèn)為，HLAI類抗原表達(dá)下降是細(xì)胞由正常向異常轉(zhuǎn)化的環(huán)節(jié)之一，其下降的程度與腫瘤的惡性程度及轉(zhuǎn)移呈正相關(guān)。正是由于HLA抗原的丟失或變異，使腫瘤細(xì)胞不能被T細(xì)胞識(shí)別，從而導(dǎo)致腫瘤的免疫逃逸?！　∪欢?，HLA抗原的這些改變很可能使腫瘤細(xì)胞遭受NK的攻擊，后者可殺傷HLAI類分子缺失的靶細(xì)胞。但腫瘤細(xì)胞仍可逃避NK細(xì)胞的攻擊，原因可能是以下幾個(gè)方面：①腫瘤細(xì)胞表面表達(dá)非經(jīng)典的HLAI類分子，如HLA-E和HLA-G.這些分子也能與KIR結(jié)合，抑制NK細(xì)胞的殺傷作用。Paul等用RT-PCR和免疫熒光法在兩株人黑色素瘤細(xì)胞系（IGR和M74）和皮膚黑色素瘤轉(zhuǎn)移標(biāo)本中檢測(cè)到高水平的HLA-G-mRNA和蛋白表達(dá)產(chǎn)物[42]。Braud等發(fā)現(xiàn)，人類巨細(xì)胞病毒（HCMV）基因產(chǎn)物gpUIAO先導(dǎo)序列多肽與高度保守的人類MHCI類分子先導(dǎo)序列多肽非常相似，可上調(diào)HLA-E分子的表達(dá)，抑制NK細(xì)胞對(duì)病毒感染細(xì)胞的殺傷[43]。腫瘤細(xì)胞也可能通過類似機(jī)制發(fā)揮作用。②腫瘤細(xì)胞丟失一種能被CTL細(xì)胞識(shí)別的HLA等位基因，不能遞呈抗原，但其他等位基因仍可與KIR結(jié)合，抑制NK的活性。一部分結(jié)腸癌和乳腺癌中可觀察到上述現(xiàn)象[44]?！　　?/pre>








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