心臟機械電反饋與心律失常從基礎(chǔ)到臨床

前言

心臟是機械敏感性器官。牽拉心肌組織能引起心肌結(jié)構(gòu)和功能特性的改變，包括基因表達(dá)、蛋白質(zhì)周轉(zhuǎn)、結(jié)締組織性質(zhì)、電機械耦聯(lián)、收縮性和電生理特性的變化。本書著重討論機械刺激直接或間接對心率及心律的影響。牽張心肌可產(chǎn)生多種效應(yīng)，如心率能隨靜脈回流量的改變而改變；機械牽張可誘發(fā)室性早搏和快速性心律失常：心臟的容量和壓力超負(fù)荷或機械刺激可引起心律失常。對心臟機械敏感性的報道可追溯到一個世紀(jì)前。l763年，AkensidE對一例猛擊心前區(qū)導(dǎo)致心律失常的病例進(jìn)行了報道，該患者伴有嚴(yán)重的組織創(chuàng)傷。1882年Rie Llinger等注意到，在沒有組織損傷的情況下，猛擊胸壁也可以誘發(fā)心律失常，如心臟震蕩[2]。1915年，Bainbridge提出了機械刺激加快心率的著名觀點。5年后，Schott將胸前叩擊作為斯一亞病患者在完全性房室傳導(dǎo)阻滯期間保持意識清醒的有效方法。進(jìn)行過Langendorff心臟灌流等實驗操作的生命科學(xué)系的學(xué)生熟悉心臟機械敏感性的概念。從字面上理解Langendorff心臟灌流，即心跳在靜止?fàn)顟B(tài)下可以被手指敲擊啟動。心外科醫(yī)生利用類似的敲擊能使停跳的心臟重新跳動。這些現(xiàn)象潛在的機制是什么？是否有方法對它們進(jìn)行定量研究？心臟機械敏感性是否有概念性框架？后一個問題最好以調(diào)節(jié)理論為基礎(chǔ)進(jìn)行解釋。調(diào)節(jié)理論認(rèn)為，機械敏感性是任何機械電控體系都具有的共性，而非一種特性。如圖所示，機械電反饋與興奮收縮耦聯(lián)形成一個閉合回路。1967年，Katifmann和Theophile首先將這一觀點應(yīng)用于心房和心室多細(xì)胞的實驗中，在牽張誘導(dǎo)下，細(xì)胞的自發(fā)自律性及異位自律性增強，他們將觀察到的現(xiàn)象稱為MEF。人們應(yīng)用細(xì)胞內(nèi)／外電記錄的方法探尋心臟機械電反饋的機制。單相動作電位的記錄對研究完整心臟的牽張效應(yīng)最有幫助?？缂?xì)胞膜記錄能區(qū)別不同細(xì)胞（包括起搏細(xì)胞、心房細(xì)胞和心室細(xì)胞）的牽張激活離子通道。首個通道選擇性阻滯劑的發(fā)現(xiàn)讓人們開始了解MEF機制的臨床意義。先進(jìn)的光成像技術(shù)和分子生物學(xué)技術(shù)有助于進(jìn)一步研究鈣調(diào)節(jié)和第二信使（例如N0）在心臟機械電反饋中的作用。急性牽張效應(yīng)已得到充分的證明，但是慢性心臟病理變化（包括機械誘導(dǎo)的電重塑和結(jié)構(gòu)重塑）的機理頗為復(fù)雜且受多種因素的影響，故建立一條因果鏈?zhǔn)椒磻?yīng)比較困難。大量的證據(jù)證明腔室擴(kuò)張對房顫的形成起關(guān)鍵作用。同樣，心衰和心室超負(fù)荷時發(fā)生的心律失常與機械刺激有關(guān)。由此可知，降低心肌張力（例如使用利尿劑、減輕后負(fù)荷以及植入心臟輔助裝置）和進(jìn)行心臟再同步治療有利于改善心臟泵功能及電生理活動?，F(xiàn)已證明心臟功能的各方面都與心臟機械環(huán)境相關(guān)，所以今后的研究方向應(yīng)該更多揭示這些現(xiàn)象的特殊機制。

內(nèi)容概要

MEF相關(guān)內(nèi)容晦澀難懂卻又十分重要。本書對其作用的闡述向前邁進(jìn)了重要一步。書中匯集了當(dāng)前該領(lǐng)域中許多杰出學(xué)者的前沿思想及優(yōu)秀成果，能讓讀者明顯體會到MEF作為重要科研課題的時刻到來了，并為今后的研究指明了方向。本書的三位編者是這個領(lǐng)域的先驅(qū)，他們選擇相關(guān)主題，對當(dāng)前的研究進(jìn)行了精辟的總結(jié)。MEF的研究帶頭人在許多MEF重要國際性研討會中探討了該領(lǐng)域中的突出問題，本書繼續(xù)討淪了這些話題。綜合和提煉這些內(nèi)容有利于更好理解文章中涉及的重要觀點，這些觀點源自基本生理學(xué)理論、全面認(rèn)識心臟調(diào)控及新治療靶點的探索。

作者簡介

譯者：王立群 程龍獻(xiàn) 郭繼鴻 編者：（美國）卡爾（Peter Kohl） （美國）Frederick Sachs （美國）Michael R.Franz郭繼鴻，主任醫(yī)師，教授，博士生導(dǎo)師。北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部學(xué)術(shù)委員會委員，中國心律學(xué)會主任委員，中國心電學(xué)會主任委員，《中華醫(yī)學(xué)雜志》副總編，《中華心律失常學(xué)雜志》、《中華臨床醫(yī)師雜志》副主編，《臨床心電學(xué)雜志》主編，《中國心血管病雜志》、《臨床心血管病雜志》、《心電學(xué)雜志》副主編，《HeartRhythm》雜志編委，高教部高等醫(yī)學(xué)院校統(tǒng)編教材《診斷學(xué)》副主編。享受國務(wù)院特殊政府津貼。多次榮獲北京市自然科學(xué)技術(shù)進(jìn)步獎、中華醫(yī)學(xué)會獎等獎項。主編、主譯30多部專著。王立群，1996年畢業(yè)于北京醫(yī)科大學(xué)醫(yī)療系，獲醫(yī)學(xué)學(xué)士學(xué)位。2002年畢業(yè)于北京大學(xué)，獲醫(yī)學(xué)博士學(xué)位，現(xiàn)任北京大學(xué)人民醫(yī)院心內(nèi)科主治醫(yī)師。主要從事心內(nèi)科臨床及心臟起搏與電生理工作，研究方向為：暈厥的診斷及治療、心律失常的診斷與治療?，F(xiàn)任中醫(yī)藥生物技術(shù)協(xié)會心電學(xué)技術(shù)分會青年委員、《臨床心電學(xué)雜志》編委。主譯《疑難心電圖快速診斷與分析》，參編、參譯多部心律失常及心電學(xué)方面的書籍，發(fā)表學(xué)術(shù)論文30余篇。2005年獲“中國杰出心電學(xué)工作者獎”。程龍獻(xiàn)，醫(yī)學(xué)博士，教授，主任醫(yī)師，博士生導(dǎo)師。1987年畢業(yè)于同濟(jì)醫(yī)科大學(xué)醫(yī)療系（現(xiàn)華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院）。現(xiàn)任華中科技大學(xué)醫(yī)院院長、華中科技大學(xué)協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科副主任、中華醫(yī)學(xué)會湖北省心血管病學(xué)會委員、《華中科技大學(xué)學(xué)報》（醫(yī)學(xué)版）編委、《臨床心血管病雜志》常務(wù)編委。曾赴英國牛津大學(xué)研修。承擔(dān)和參與國家自然科學(xué)基金項目課題6項，發(fā)表論文60余篇，獲省部級獎2項，主編專著1部，參編專著3部。

書籍目錄

第一部分  心臟機械電反饋的機制
  第1章  心臟牽張激活性離子通道
  第2章  心臟機械敏感性鉀離子通道
  第3章  心肌細(xì)胞容積敏感性離子通道與轉(zhuǎn)運體
  第4章  電壓門控通道的機械敏感性與心臟機械電反饋
  第5章  細(xì)胞膜-細(xì)胞骨架與機械敏感性離子通道
  第6章  心肌對牽張刺激的反應(yīng)：鈣離子的作用
  第7章  牽張對第二信使和即早基因表達(dá)的影響
第二部分  機械電反饋對心臟細(xì)胞電生理的影響
  第8章  竇房結(jié)起搏的機械調(diào)節(jié)
  第9章  心肌中機械電反饋的短暫調(diào)節(jié)
  第10章  心臟成纖維細(xì)胞：起源、結(jié)構(gòu)和功能
  第11章  機械信號對心室縫隙連接重構(gòu)的影響
第三部分  心臟機械電反饋的實驗證據(jù)
  第12章  局部牽張對病理性心肌的影響
  第13章  機械刺激對心肌興奮和心律失常的觸發(fā)與易化作用
  第14章  室壁牽張對心室傳導(dǎo)和不應(yīng)期的影響
  第15章  非穿透胸壁損傷性室顫(心臟震蕩)
  第16章  機械電反饋與房顫
  第17章  心房慢性擴(kuò)張與房顫
  第18章  牽張預(yù)適應(yīng)與缺血預(yù)適應(yīng)
第四部分  正常生理條件下心臟的機械電反饋
  第19章  呼吸性竇性心律不齊的非神經(jīng)性介導(dǎo)成分
  第20章  心電圖U波是否為機械電現(xiàn)象
  第21章  心室復(fù)極的負(fù)荷依賴性
  第22章  心臟生理功能中的機械電異質(zhì)性
  第23章  心臟功能的機械調(diào)節(jié)：心包的作用
第五部分  作為病理機制的心臟機械電反饋
  第24章  機械性致心房電學(xué)重構(gòu)
  第25章  心房顫動與擴(kuò)張型心肌病
  第26章  利鈉肽與心力衰竭患者的心臟性猝死
  第27章  神經(jīng)激素拮抗物與心力衰竭患者的猝死
  第28章  心肌肥厚的電機械重構(gòu)
  第29章  心臟震蕩引起的猝死
  第30章  容量和壓力超負(fù)荷的致室性心律失常作用
  第31章  心力衰竭的死亡：血流動力學(xué)原因還是電學(xué)原因
  第32章  左室肥厚、擴(kuò)張的室壁應(yīng)力與致心律失常作用
第六部分  機械電反饋在治療中涉及的機制
  第33章  急性機械刺激的抗心律失常作用
  第34章  減輕血流動力學(xué)負(fù)荷終止心律失常
  第35章  改變前負(fù)荷對除顫有效性的機械調(diào)整
  第36章  被動心室遏制：擴(kuò)張型心肌病治療的新概念
  第37章  心臟輔助裝置：對重構(gòu)逆轉(zhuǎn)的作用
  第38章  心力衰竭患者的心臟再同步治療
  第39章  藥物與機械電反饋的相互作用：致心律失常作用、重構(gòu)和凋亡
第七部分  展望
  第40章  心室應(yīng)變測量的進(jìn)展
  第41章  正常及梗死心室模型中心肌細(xì)胞牽張、壓力及功率的分布
  第42章  牽張通道阻滯劑：一種新型的抗心律失常藥物
結(jié)語  機械電反饋：新方向，新工具

章節(jié)摘錄

插圖：盡管張力看似一個簡單概念，但細(xì)胞表層的非同源性使得張力的概念變得模糊。由于雙分子層呈液態(tài)，所以它的成分簡單且本應(yīng)有相似的張力而無剪切力。但是，細(xì)胞骨架通過加入連接到脂質(zhì)的能量支撐雙分子層，而且在三維空間中支持時間依賴性的靜態(tài)剪切力（見第5章）。細(xì)胞外基質(zhì)是細(xì)胞表層的另一種成分.它似乎對膜結(jié)構(gòu)有一定影響，但其影響程度尚不清楚。另外.胞外的結(jié)締組織對到達(dá)細(xì)胞表層的張力也有很大的影響。細(xì)菌MSC可以被功能性的重建到人造脂質(zhì)雙分子層，因此細(xì)胞骨架對細(xì)胞的機械敏感性而言并非必需[20]。后文提到的膜張力多指細(xì)胞表層的某種平均張力。在大部分的定量實驗中，使用微電極抽吸細(xì)胞膜產(chǎn)生流體靜力壓。張力亦隨之產(chǎn)生，這使得細(xì)胞膨脹，張力增加。但是研究發(fā)現(xiàn)，MSC對張力敏感而對作用于細(xì)胞的壓力不敏感。根據(jù)拉普拉斯定律，均衡曲面（球面的一部分）的張力T=Pr/2，這里P代表跨膜壓，r代表曲面的半徑。在膜片鉗實驗中發(fā)現(xiàn)，當(dāng)壓力達(dá)到25～50mmHg時SAC明顯開放（注：彈性膜的張力和壓力為非線性關(guān)系）。用拉普拉斯定律計算的膜張力忽略了彎曲剛度的影響和細(xì)胞骨架的存在。

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《心臟機械電反饋與心律失常從基礎(chǔ)到臨床》是由天津科技翻譯出版公司出版的。

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