病因何在

用戶評論 (總計16條)

•   看看科學家如何解釋疾病，探究疾病的來龍去脈、
•   了解一下疾病形成的原因。不是很好理解的解釋。
•   培養(yǎng)醫(yī)生的書，非醫(yī)學人士僅適合瀏覽
•   這本書不錯，能擴大知識面。
•   給孩子買的，希望對他有幫助！
•   還沒開始看，內容不好評論，大致瀏覽，還挺好，內容很豐富。
•   上海世紀的這套書，比三聯(lián)的還要坑爹，很薄，價錢貴得驚人，其實也沒有說多少深奧的知識，過眼云煙的讀物而已。
•   值得一看。不用再被中國的專家忽悠啦！
•   這本書對于醫(yī)學生來說確實很好 紙質不錯 是正版的
•   一種科普的角度來解釋和看待事物。值得購買。
•   看著有點悶，雖然內容還可以，但是寫法不是很吸引人看下去。
•   　　因果推斷是人類認識世界理解世界的最重要的手段和方法，在很多領域都有著廣泛的應用。要推斷兩件事情之間是否存在因果關系，首先要求這兩個事件是重復發(fā)生的，這樣我們就獲得了一系列數(shù)據(jù)，科學家們希望能夠用統(tǒng)計的方法對數(shù)據(jù)進行分析，從而得到對因果關系的認識。然而由于因果關系本身的特殊性，很難得到經過驗證的真實正確的結論。尤其是在流行病學方面，對病因的推斷是一項非常重要的工作，對人類的健康有很重要的影響，然而由于在流行病學上，控制實驗條件面臨著嚴重的倫理問題，因此在歷史上為一種疾病找到真實的病因的過程總是艱難的。
  　　這本書中以胃炎和潰瘍的病因是幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)歷史為例，介紹了病因發(fā)現(xiàn)和被大眾所接受認知的過程。對病因的驗證標準有過幾個階段，1882年，科赫宣布他發(fā)現(xiàn)了引起結核病的細菌，并指出結核桿菌與結核病的發(fā)生和發(fā)展密切相關。他提出，為了證明結核病是有結核桿菌引起的，經過培養(yǎng)，并接種到其他動物體內引發(fā)出該病。(Brock 1988)科赫的假設被他的同事勒夫勒所證實，勒夫勒提出以下三個條件用來證明某一疾病的本質是寄生的。(Brock 1988)第一，這種寄生物必須被證明在感染組織內以特有的形式和排列始終存在。第二，這種從其生物學行為中表現(xiàn)出致病性的生物必須能被分離并能在純培養(yǎng)物中生長。第三，這種純培養(yǎng)物必須在實驗條件下可以引發(fā)該病?？坪赵瓌t在很長的一段時間內被各種微生物學家被用來證明某微生物是引發(fā)某種疾病的原因。科赫原則雖然比較嚴格的可以確認一種疾病的引發(fā)原因，但是由于其在臨床上存在很多難以滿足的限制，因此對某些微生物或病原體并不適用，比如某些微生物不能再純培養(yǎng)物中生長，或者不能在除人類以外的動物體內進行培養(yǎng)。所以科學家們也在尋找其他的對這種因果關系進行確認的準則。
  　　Evans在1993年也提出了確立疾病病因的10個判據(jù)。一，接觸該發(fā)病因素的人群患病率應明顯高于對照的非接觸人群。二，當其他影響因素得到穩(wěn)定控制后，患病組對該因素的接觸頻率應多于非患病的對照人群。三，如在前瞻性研究中所顯示的，接觸該發(fā)病因素的人群中，該病的發(fā)病率應顯著高于非接觸組。四，在時間上，接觸病因與發(fā)病之間的潛伏期應呈正態(tài)分布。五，宿主反應譜應隨接觸病因程度呈由輕到重的生物邏輯斜率。六，在接觸該因素后，可測量的宿主反應（如抗體、癌細胞）應有規(guī)則地呈現(xiàn)陽性（接觸前為陰性）或滴度增高（接觸前為陽性），而在非接觸人群中則不應出現(xiàn)這一模式。七，接觸組應能在動物或人身上有較高的疾病實驗重復發(fā)生率。而這種接觸因素可以（在實驗室中進行實驗引導，或在受控自然接觸狀態(tài)）作用于志愿者。八，消除或削弱發(fā)病因素或媒介物（如控制污染水或吸煙或去掉特殊因素），應減低該病的發(fā)病率。九，預防或削弱宿主接觸在退訂原因的反應（如給予免疫、降脂藥、治療癌癥的特殊淋巴轉移因子）應降低或消除該病的發(fā)生。十，整個過程應具有生物學和流行病學意義。這十條判據(jù)中，除了最后一條，前面的九條都可以通過嚴格控制條件的觀察對照或實驗，用統(tǒng)計學方法加以驗證，雖然滿足所有條件也比較難達到。
  　　Hennekens和Buring也提出了他們對流行病研究的解釋框架。A.存在有效的統(tǒng)計學聯(lián)系嗎？1.這種聯(lián)系是否多由機遇引起？2.這種聯(lián)系是否多由偏倚引起？3.這種聯(lián)系是否多由混雜因素引起？B.這種有效的統(tǒng)計學聯(lián)系是否可以判斷為因果關系？1.存在密切的聯(lián)系嗎？2.這種假說有生物學可信度嗎？3.是否與其他研究一致？4.時間序列是否可比較？5.是否有劑量-反應關系的證據(jù)？在Hennekens和Buring的框架中，A的部分需要排除三種可能產生錯誤結論的因素，使用的方法包括隨機化試驗和混雜因素的控制以及不同試驗者和觀察者的結論可重復性。而B的部分則為某種解釋提供了更多的證據(jù)和可信性。
  　　其他一些研究者對流行病學相關的因果推斷理論還包括Patricia Cheng（1997）的關于人們如何從概率信息中推斷因果強度的強度PC理論。她認為，我們推斷時間的原因時，使用因果強度的知覺概念來解釋觀察到的相關，根據(jù)概率對照描述相關（協(xié)變）的特征，即
  　　?P_c=P(e/c)-P(e/~c)
  　　其中，e為結果，c為可能的原因。Peng和Reggia（1990）的工作涉及“概率因果模型”并不依賴于組成P(結果/疾病)的條件概率，而依賴于組成P(疾病引起的結果/疾病)的“條件因果概率”?？紤]c的他擇性原因（記為a）的話，令P_a表示產生c的a的因果強度，則在a與c無關的簡單情況下，可以用下式估算P_c：
  　　P_c=?P_c/1-?P(a)*p_a
  　　書中提出的另一觀點是，疾病的解釋是否會被接受要取決于它與所有現(xiàn)有證據(jù)的一致性。許多流行病學家認為，所有知識聲稱的基礎就是使不同的理論體系相互連貫。Thagard 和Verbeurgt（1998）提供了一種評價連貫性的算法，另一種解釋知識的連貫理論是貝葉斯式的，即如何使現(xiàn)有證據(jù)條件下理論解釋成立的后驗概率最大化。
  　　很多研究者近幾年探究了因果網(wǎng)絡圖在流行病學病因確認方面的應用。在進行因果圖模型的建立之前，我們需要提取出有待分析的變量并進行一系列假設，其中一個重要的假設就是給定待研究變量的情況下，沒有別列舉出的變量是無關的。對于參數(shù)模型，對變量的分布也存在很多假設。如果要確認研究的可信性和有效性，我們最好能夠明確這些假設并做出檢驗。有些假設是不可檢驗的，所以一個更好的方法就是用因果網(wǎng)絡這樣的非參數(shù)模型來減少對未知的假設。流行病學家可以根據(jù)他們的先驗知識為所有可能的病因影響因素建立一個有向無環(huán)圖（DAG），其中每條有向邊代表了一組因果關系。然后通過對圖的一些概念，如后門路徑、沖突等的定義和分析來認識整個體系的因果作用關系。
  　　在中醫(yī)方面同樣進行了很多有意義的工作。我們知道中醫(yī)相對西醫(yī)有更多的主觀性和模糊性，因此使用因果圖模型來描述變量之間的定性關系也是非常恰當?shù)?。而且貝葉斯網(wǎng)絡的結構學習及推理原理與中醫(yī)辯證的思維認知過程頗為近似，所以可以用貝葉斯網(wǎng)絡處理不確定性知識的方法對中醫(yī)辨證系統(tǒng)進行描述，通過貝葉斯網(wǎng)絡技術從數(shù)據(jù)中對癥狀和證素見的因果關系、證素組合關系等進行計量分析和推理判斷。
  　　即使有了現(xiàn)有的這些統(tǒng)計模型，我們對病因的認識仍存在很多困難。發(fā)現(xiàn)病因需要先找到相關因素，需要列出所有可能的原因才能對其進行驗證，如果它真實的原因不能被觀察到，比如顯微鏡發(fā)明之前的微生物病原體，那么發(fā)現(xiàn)病因基本是不可能的。另一些困難包括，流行病學家對疾病機制的闡述，多因素導致的疾病原因探究，以及上文中提到過的對照試驗的倫理問題和動物實驗的可復制性。
  　　
•   　　E=mc2這個方程式，無論你在美國還是中國，是資本主義還是社會主義，富有還是貧窮，都是成立的。
  　　我們往往認為疾病是門很專業(yè)的科學，但在不同領域的科學家眼中，疾病完全是不一樣的事情，比如營養(yǎng)學家會說你的疾病誘因是缺乏某種營養(yǎng)，病菌學家會說是因為受到了微生物的感染，中醫(yī)專家說的是寒熱虛實，分子遺傳學認為是DNA發(fā)生了突變，多因素相關性疾病最后梳理完基因，還會加上環(huán)境的因素。
  　　這就是我們到醫(yī)院就醫(yī)，專家多如牛毛，給你開出各樣處方，但就是治不好病的原因。
  　　疑難雜癥是各類專家聚在一起會診的機會，但又把大部分時間花在如何分錢上。因此疾病在我這個亂讀書的人看來，完全是一個社會問題。
  　　
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