病理學(xué)

出版時(shí)間:2012-1  出版社:湖南科技出版社  作者:鐘廷機(jī) 編  頁數(shù):344  

內(nèi)容概要

  《全國高等中醫(yī)藥院校成人教育教材:病理學(xué)》是由國家中醫(yī)藥管理局科技教育司委托全國中醫(yī)藥成人教育學(xué)會(huì)高等教育研究會(huì)組織修訂編寫和審定的,供全國高等中醫(yī)院校成人教育中醫(yī)類專業(yè)(本科、專科)使用,也可供中醫(yī)自學(xué)者參考使用。
  本教材的內(nèi)容包括病理學(xué)和病理生理學(xué),它們都是研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律,探討疾病本質(zhì)的科學(xué)。但是,病理學(xué)側(cè)重從形態(tài)學(xué)角度研究疾病,而病理生理學(xué)側(cè)重從功能、代謝上研究疾病。根據(jù)中醫(yī)院校的具體實(shí)際情況,本教材將病理學(xué)和病理生理學(xué)合編為一本《全國高等中醫(yī)藥院校成人教育教材:病理學(xué)》進(jìn)行教學(xué),以使學(xué)生對疾病的原因、發(fā)病機(jī)制以及疾病過程中機(jī)體的形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能、代謝改變有一個(gè)比較系統(tǒng)、完整的認(rèn)識(shí),為進(jìn)一步學(xué)習(xí)臨床醫(yī)學(xué),以及今后研究和發(fā)展中醫(yī)藥打下必要的理論基礎(chǔ)。

書籍目錄

緒言
一、病理學(xué)的任務(wù)和范圍
二、病理學(xué)的基本內(nèi)容
三、病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位
四、病理學(xué)的研究方法
五、病理標(biāo)本的觀察方法
六、病理學(xué)發(fā)展簡史
第一章 疾病概論
第一節(jié) 健康與疾病
第二節(jié) 病因?qū)W
一、疾病發(fā)生的原因
二、疾病發(fā)生的條件
第三節(jié) 發(fā)病學(xué)
一、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律
二、疾病發(fā)生的基本機(jī)制
第四節(jié) 疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸
一、潛伏期
二、前驅(qū)期
三、癥狀明顯期
四、轉(zhuǎn)歸期
第二章 細(xì)胞和組織的損傷與修復(fù)
第一節(jié) 細(xì)胞和組織的損傷
一、變性
二、細(xì)胞死亡
第二節(jié) 損傷的修復(fù)
一、再生與修復(fù)
二、創(chuàng)傷愈合
三、骨折愈合
四、影響再生修復(fù)的因素
第三節(jié) 細(xì)胞與組織的適應(yīng)性反應(yīng)
一、肥大
二、增生
三、萎縮
四、化生
第三章 局部血液循環(huán)障礙
第一節(jié) 局部充血
一、動(dòng)脈性充血
二、靜脈性充血
第二節(jié) 局部貧血
一、原因
二、病理變化
三、影響和結(jié)局
第三節(jié) 出血
一、出血的類型及原因
二、病理變化
三、后果
第四節(jié) 血栓形成
一、血栓形成的條件和機(jī)制
二、血栓形成的過程及形態(tài)和類型
三、血栓的結(jié)局
四、血栓形成對機(jī)體的影響
第五節(jié) 栓塞
一、栓子運(yùn)行的途徑
二、栓塞的類型和對機(jī)體的影響
第六節(jié) 梗死
一、梗死形成的原因和條件
二、梗死的類型及病理變化
三、梗死的結(jié)局及其對機(jī)體的影響
第四章 水腫
第一節(jié) 水腫的分類及臨床特點(diǎn)
一、水腫的分類
二、水腫的臨床特點(diǎn)
第二節(jié) 水腫的發(fā)生機(jī)制
一、血管內(nèi)外液體交換失衡——組織液生成多于回流
二、體內(nèi)外液體交換失衡——鈉、水潴留
第三節(jié) 常見水腫的類型及發(fā)生機(jī)制
一、心性水腫
二、腎性水腫
三、肝性水腫
四、肺水腫
五、腦水腫
第四節(jié) 水腫對機(jī)體的生物學(xué)效應(yīng)
一、水腫的有利效應(yīng)
二、水腫的有害效應(yīng)
第五章 缺氧
……
第六章 彌散性血管內(nèi)凝血
第七章 休克
第八章 炎癥
第九章 發(fā)熱
第十章 免疫病理
第十一章 腫瘤
第十二章 心血管系統(tǒng)病理
第十三章 心力衰竭
第十四章 呼吸系統(tǒng)病理
第十五章 呼吸衰竭
第十六章 消化系統(tǒng)病理
第十七章 肝性腦病
第十八章 泌尿、生殖系統(tǒng)病理
第十九章 腎功能衰竭
第二十章 傳染病及寄生蟲病
附篇:模擬試題及參考答案
參考書目

章節(jié)摘錄

版權(quán)頁:   插圖:   (三)休克晚期(DIC期) 本期是休克的晚期,此期微血管內(nèi)發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)和重要器官功能衰竭。 1.微循環(huán)改變:此期微血管對血管活性物質(zhì)失去反應(yīng),呈麻痹性擴(kuò)張,微循環(huán)血流更加緩慢,血液進(jìn)一步濃縮,血細(xì)胞聚集,血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,大量微血栓形成,并阻塞微循環(huán),使血流停止,微循環(huán)處于不灌不流的狀態(tài),也可因DIC引起繼發(fā)性纖溶而出現(xiàn)出血。 2.微循環(huán)改變的機(jī)制:休克晚期發(fā)生的DIC主要與下列因素有關(guān): (1)血液流變學(xué)改變:微循環(huán)淤血的不斷加重,血液濃縮,血漿粘度增大,使血小板和紅細(xì)胞較易于聚集形成團(tuán)塊,促進(jìn)DIC的發(fā)生。 (2)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷:嚴(yán)重缺氧、酸中毒或內(nèi)毒素等都可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,暴露膠原纖維,從而激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。 (3)組織因子釋放入血:創(chuàng)傷、燒傷性休克,常有大量組織破壞,使組織因子釋放入血,激活外源性凝血系統(tǒng)。此外,內(nèi)毒素可促使中性粒細(xì)胞合成、釋放組織因子,激活外源性凝血系統(tǒng)。 (4)其他促凝物質(zhì)釋放:異型輸血導(dǎo)致休克時(shí),紅細(xì)胞大量破壞而釋出的ADP可觸發(fā)血小板釋放反應(yīng),使血小板第3因子(PF3)大量釋放入血而促進(jìn)凝血過程。 (5)TXA2(血栓素)—PGl2(前列環(huán)素)平衡失調(diào):TXA2具有促進(jìn)血小板聚集作用,而PGl2可抑制血小板聚集。休克時(shí),組織缺氧以及補(bǔ)體系統(tǒng)的激活等可促使血小板合成TXA2增多;同時(shí)由于血管內(nèi)皮細(xì)胞因缺氧、酸中毒或內(nèi)毒素作用而受損,故血管內(nèi)皮細(xì)胞生成PGl2減少。因此,促進(jìn)DIC發(fā)生。 3.微循環(huán)狀態(tài)改變的后果:休克一旦并發(fā)DIC,將對微循環(huán)和各器官功能產(chǎn)生嚴(yán)重影響,因?yàn)椋孩傥⒀茏枞匦难夸J減;②凝血物質(zhì)消耗、繼發(fā)纖溶的被激活等因素引起出血,使循環(huán)血量更加減少;③纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補(bǔ)體成分增加血管壁通透性,加重了微血管功能紊亂;④器官栓塞、梗死及出血,引起器官功能衰竭。 休克晚期,由于嚴(yán)重的微循環(huán)淤血和DIC發(fā)生,微循環(huán)灌注量的嚴(yán)重不足,使細(xì)胞受損、死亡,各重要生命器官(心、腦、肝、胰、腎)發(fā)生不可逆性損傷,引起多系統(tǒng)器官功能衰竭,給治療造成極大的困難,因此又稱為休克難治期或不可逆期。 4.主要臨床表現(xiàn):本期患者除了血壓進(jìn)一步下降外,還有出血、器官功能障礙、微血管病性溶血性貧血等DIC的臨床表現(xiàn)(詳見第六章)。 總之,休克的微循環(huán)障礙學(xué)說認(rèn)為,休克發(fā)生發(fā)展過程是由于在休克動(dòng)因作用下有效循環(huán)血量減少,引起重要生命器官的微循環(huán)障礙,從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷,甚至最終可發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭,使休克轉(zhuǎn)向不可逆性階段。

編輯推薦

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