臨床青光眼學

內容概要

　　《臨床青光眼學》重點突出青光眼的新理論、新概念和新技術，密切結合臨床實際應用。扼要介紹與青光眼臨床相關的病因、發(fā)病機制等基礎理論進展動態(tài)；著重介紹青光眼臨床診斷新技術（Icare眼壓計，UBM，HRT，OCT等）、臨床治療新藥物（前列腺素系列制劑、局部應用的碳酸酐酶抑制劑等）和新技術（促進房水流出或抑制房水生成等多種新術式）?！　∪珪o密結合臨床，以新理論、新技術指導臨床，促進青光眼診療水平的進一步提高，以利于改善青光眼患者的生活質量，盡最大可能避免不可逆盲的發(fā)生。給眼病患者帶來清晰、光明的世界，是眼科同仁共同的美好愿望和追求。

書籍目錄

第一篇基礎理論 第一章組織結構與功能 第一節(jié)小梁網(wǎng)的結構與功能 一、小梁網(wǎng)的解剖 二、正常眼與青光眼的小梁網(wǎng) 三、小梁網(wǎng)的細胞外基質 四、小粱網(wǎng)房水流出的生理 五、小粱網(wǎng)與激素及TIGR／MYOC遺傳基因 六、小梁網(wǎng)與房水的組成 第二節(jié)睫狀體的結構與功能 一、睫狀體的概觀 二、房水的產(chǎn)生 三、房水的流出 四、睫狀體的血管、神經(jīng) 五、晶狀體懸韌帶 六、睫狀體的年齡性變化 第三節(jié)房水的生理 一、房水的循環(huán) 二、房水的生成 三、血液—房水屏障 四、房水的組成 五、房水的轉移、生成機制 六、離子通路 七、眼壓下降與睫狀體、房水 八、與房水生成相關的信號轉達系統(tǒng) 九、水通路 第四節(jié)視盤的結構和功能 一、視盤的基本結構 二、視盤的組織學結構 三、視盤的發(fā)生 四、視盤的血管結構 五、青光眼引起視盤組織學的細胞生物學的變化 第二章基礎研究的動態(tài) 第一節(jié)細胞凋亡 一、細胞凋亡的概念 二、青光眼性視神經(jīng)損害細胞凋亡的意義 三、青光眼視神經(jīng)損害的細胞凋亡機制 第二節(jié)分子遺傳學 一、青光眼與遺傳 二、發(fā)現(xiàn)青光眼基因的經(jīng)過 三、MYOC／TIGR基因 四、Myocilin以外的青光眼基因 五、青光眼基因診療的可能性 第三節(jié)細胞外基質 一、細胞外基質的概念 二、房水外流徑路的細胞外基質及其受體 三、小梁網(wǎng)細胞的激素反應 四、青光眼的細胞外基質研究意義 第四節(jié)眼血流與青光眼 一、視盤的血流 二、眼血流的調節(jié) 三、眼血流的測定法 第五節(jié)房水的生理活性物質 一、生長因子 二、細胞因子 三、自體有效物質 四、前列腺素 第六節(jié)免疫與青光眼 一、青光眼的自身抗體 二、免疫應答和青光眼視神經(jīng)損傷的神經(jīng)保護 第二篇臨床檢查 第三章眼壓測量和眼壓描記 第一節(jié)眼壓 …… 第四章前房角檢查 第五章視盤檢查 第六章視野檢查 第三篇臨床診斷 第七章青光眼的定義與分類 第八章原發(fā)性開角型青光眼 第九章原發(fā)性閉角型青光眼 第十章與眼病相關的青光眼 第十一章與全身疾病、藥物及眼外傷相關的青光眼 第十二章眼科手術相關性青光眼 第十三章發(fā)育性青光眼 第十四章混合性青光眼 第四篇臨床治療 第十五章藥物治療與患者溝通 第十六章藥物治療 第十七章激光治療 第十八章手術治療

章節(jié)摘錄

版權頁：   插圖：   初期的青光眼在組織學上，視神經(jīng)凹陷的主體是篩板區(qū)的視神經(jīng)纖維消失。同時，膠質柱和神經(jīng)纖維束的正常形態(tài)幾乎喪失。視神經(jīng)纖維消失的部位由膠原組織填充，但與其他原因引起的視神經(jīng)萎縮相比，青光眼的病變程度較輕。從膠質柱形態(tài)的變化，篩板的形態(tài)變化和再布局開始，在進展的青光眼的篩板前區(qū)和篩板區(qū)，不僅是神經(jīng)組織的消失，血管結構也發(fā)生變化。 （二）視盤軸索運輸障礙 青光眼的視盤部位有軸索運輸障礙。急性青光眼由于眼壓的急劇壓迫，篩板板層相互歪斜而形成，而慢性青光眼是在長期的篩板再構架過程中（remodeling）形成的，篩板孔彎曲、蛇行。 因此，視神經(jīng)纖維在此部位遭受橫向壓力，發(fā)生軸索運輸障礙。青光眼的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞經(jīng)過細胞凋亡過程，最終消失。但軸索運輸障礙如何與視神經(jīng)節(jié)細胞死亡相聯(lián)系尚未明確。在人眼和實驗性青光眼的視盤部位可見伴隨軸索運輸障礙異常形態(tài)的線粒體（mitochondrion）集聚的可能性。此外，腦來源的神經(jīng)營養(yǎng)因子（brain derived neurotrophic factor，BDNF）也是維護視神經(jīng)的重要因子，其一部分從突觸的末端返回，與受體結合，通過軸索運輸?shù)竭_細胞體。一般認為，軸索運輸障礙BDNF的供應也會相應減少?？傊?，經(jīng)過青光眼一軸索運輸障礙一細胞凋亡路徑的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞死亡的相關性是可能的。 （三）篩板細胞外基質的變化及其調節(jié)因子 青光眼視盤變化的特征之一是篩板的細胞外基質的變化。在篩板可見：膠原纖維束的崩潰，彈力纖維的變化，基底膜成分的沉著等。彈力纖維的變化尤其顯著。正常眼篩板的彈力纖維在篩板束內縱橫交叉成網(wǎng)，保持一定的張力。青光眼的彈力纖維的張力松弛，進展期更顯著。因此，青光眼篩板的彈性顯著降低。多數(shù)認為，青光眼視盤凹陷不是單純的向后方的壓力形成的，還有神經(jīng)纖維的脫落，篩板的崩潰和修復，以及向后方反復地再構筑所形成。 調節(jié)動態(tài)的再構筑的因子有：消化細胞外基質的基質分解酶和抑制因子，增生因子等。這些基質分解酶、抑制因子和增生因子主要由星形細胞產(chǎn)生、調節(jié)，并與青光眼性視盤凹陷，視神經(jīng)損害密切相關。 （四）正常眼壓性青光眼的視盤的變化 以上所述的原發(fā)性開角型青光眼和實驗性青光眼所見的變化基本上是由于眼壓升高的影響。相對而言，正常眼壓性青光眼不僅僅是視神經(jīng)的脆弱性或眼壓的物理性壓力，還可能有其他的發(fā)病機制存在。 正常眼壓性青光眼的病理組織學所見有許多報道，其結論是與原發(fā)性開角型青光眼和實驗性青光眼相類似。其不同點有：①篩板比較脆弱，②schnabel空洞狀變性，在視盤的所有部位明顯可見等。Wax等報道，除以上所見以外，NTG的視網(wǎng)膜，視盤內可見正常眼幾乎見不到的IgG，IgA的沉著，這可能是與免疫機制有相關性。

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《臨床青光眼學》緊密結合臨床，以新理論、新技術指導臨床，促進青光眼診療水平的進一步提高，以利于改善青光眼患者的生活質量，盡最大可能避免不可逆盲的發(fā)生。給眼病患者帶來清晰、光明的世界，是眼科同仁共同的美好愿望和追求。

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