臨床青光眼學(xué)

內(nèi)容概要

　　《臨床青光眼學(xué)》重點(diǎn)突出青光眼的新理論、新概念和新技術(shù)，密切結(jié)合臨床實(shí)際應(yīng)用。扼要介紹與青光眼臨床相關(guān)的病因、發(fā)病機(jī)制等基礎(chǔ)理論進(jìn)展動(dòng)態(tài)；著重介紹青光眼臨床診斷新技術(shù)（Icare眼壓計(jì)，UBM，HRT，OCT等）、臨床治療新藥物（前列腺素系列制劑、局部應(yīng)用的碳酸酐酶抑制劑等）和新技術(shù)（促進(jìn)房水流出或抑制房水生成等多種新術(shù)式）。　　全書(shū)緊密結(jié)合臨床，以新理論、新技術(shù)指導(dǎo)臨床，促進(jìn)青光眼診療水平的進(jìn)一步提高，以利于改善青光眼患者的生活質(zhì)量，盡最大可能避免不可逆盲的發(fā)生。給眼病患者帶來(lái)清晰、光明的世界，是眼科同仁共同的美好愿望和追求。

書(shū)籍目錄

第一篇基礎(chǔ)理論 第一章組織結(jié)構(gòu)與功能 第一節(jié)小梁網(wǎng)的結(jié)構(gòu)與功能 一、小梁網(wǎng)的解剖 二、正常眼與青光眼的小梁網(wǎng) 三、小梁網(wǎng)的細(xì)胞外基質(zhì) 四、小粱網(wǎng)房水流出的生理 五、小粱網(wǎng)與激素及TIGR／MYOC遺傳基因 六、小梁網(wǎng)與房水的組成 第二節(jié)睫狀體的結(jié)構(gòu)與功能 一、睫狀體的概觀 二、房水的產(chǎn)生 三、房水的流出 四、睫狀體的血管、神經(jīng) 五、晶狀體懸韌帶 六、睫狀體的年齡性變化 第三節(jié)房水的生理 一、房水的循環(huán) 二、房水的生成 三、血液—房水屏障 四、房水的組成 五、房水的轉(zhuǎn)移、生成機(jī)制 六、離子通路 七、眼壓下降與睫狀體、房水 八、與房水生成相關(guān)的信號(hào)轉(zhuǎn)達(dá)系統(tǒng) 九、水通路 第四節(jié)視盤(pán)的結(jié)構(gòu)和功能 一、視盤(pán)的基本結(jié)構(gòu) 二、視盤(pán)的組織學(xué)結(jié)構(gòu) 三、視盤(pán)的發(fā)生 四、視盤(pán)的血管結(jié)構(gòu) 五、青光眼引起視盤(pán)組織學(xué)的細(xì)胞生物學(xué)的變化 第二章基礎(chǔ)研究的動(dòng)態(tài) 第一節(jié)細(xì)胞凋亡 一、細(xì)胞凋亡的概念 二、青光眼性視神經(jīng)損害細(xì)胞凋亡的意義 三、青光眼視神經(jīng)損害的細(xì)胞凋亡機(jī)制 第二節(jié)分子遺傳學(xué) 一、青光眼與遺傳 二、發(fā)現(xiàn)青光眼基因的經(jīng)過(guò) 三、MYOC／TIGR基因 四、Myocilin以外的青光眼基因 五、青光眼基因診療的可能性 第三節(jié)細(xì)胞外基質(zhì) 一、細(xì)胞外基質(zhì)的概念 二、房水外流徑路的細(xì)胞外基質(zhì)及其受體 三、小梁網(wǎng)細(xì)胞的激素反應(yīng) 四、青光眼的細(xì)胞外基質(zhì)研究意義 第四節(jié)眼血流與青光眼 一、視盤(pán)的血流 二、眼血流的調(diào)節(jié) 三、眼血流的測(cè)定法 第五節(jié)房水的生理活性物質(zhì) 一、生長(zhǎng)因子 二、細(xì)胞因子 三、自體有效物質(zhì) 四、前列腺素 第六節(jié)免疫與青光眼 一、青光眼的自身抗體 二、免疫應(yīng)答和青光眼視神經(jīng)損傷的神經(jīng)保護(hù) 第二篇臨床檢查 第三章眼壓測(cè)量和眼壓描記 第一節(jié)眼壓 …… 第四章前房角檢查 第五章視盤(pán)檢查 第六章視野檢查 第三篇臨床診斷 第七章青光眼的定義與分類(lèi) 第八章原發(fā)性開(kāi)角型青光眼 第九章原發(fā)性閉角型青光眼 第十章與眼病相關(guān)的青光眼 第十一章與全身疾病、藥物及眼外傷相關(guān)的青光眼 第十二章眼科手術(shù)相關(guān)性青光眼 第十三章發(fā)育性青光眼 第十四章混合性青光眼 第四篇臨床治療 第十五章藥物治療與患者溝通 第十六章藥物治療 第十七章激光治療 第十八章手術(shù)治療

章節(jié)摘錄

版權(quán)頁(yè)：   插圖：   初期的青光眼在組織學(xué)上，視神經(jīng)凹陷的主體是篩板區(qū)的視神經(jīng)纖維消失。同時(shí)，膠質(zhì)柱和神經(jīng)纖維束的正常形態(tài)幾乎喪失。視神經(jīng)纖維消失的部位由膠原組織填充，但與其他原因引起的視神經(jīng)萎縮相比，青光眼的病變程度較輕。從膠質(zhì)柱形態(tài)的變化，篩板的形態(tài)變化和再布局開(kāi)始，在進(jìn)展的青光眼的篩板前區(qū)和篩板區(qū)，不僅是神經(jīng)組織的消失，血管結(jié)構(gòu)也發(fā)生變化。 （二）視盤(pán)軸索運(yùn)輸障礙 青光眼的視盤(pán)部位有軸索運(yùn)輸障礙。急性青光眼由于眼壓的急劇壓迫，篩板板層相互歪斜而形成，而慢性青光眼是在長(zhǎng)期的篩板再構(gòu)架過(guò)程中（remodeling）形成的，篩板孔彎曲、蛇行。 因此，視神經(jīng)纖維在此部位遭受橫向壓力，發(fā)生軸索運(yùn)輸障礙。青光眼的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞經(jīng)過(guò)細(xì)胞凋亡過(guò)程，最終消失。但軸索運(yùn)輸障礙如何與視神經(jīng)節(jié)細(xì)胞死亡相聯(lián)系尚未明確。在人眼和實(shí)驗(yàn)性青光眼的視盤(pán)部位可見(jiàn)伴隨軸索運(yùn)輸障礙異常形態(tài)的線粒體（mitochondrion）集聚的可能性。此外，腦來(lái)源的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（brain derived neurotrophic factor，BDNF）也是維護(hù)視神經(jīng)的重要因子，其一部分從突觸的末端返回，與受體結(jié)合，通過(guò)軸索運(yùn)輸?shù)竭_(dá)細(xì)胞體。一般認(rèn)為，軸索運(yùn)輸障礙BDNF的供應(yīng)也會(huì)相應(yīng)減少。總之，經(jīng)過(guò)青光眼一軸索運(yùn)輸障礙一細(xì)胞凋亡路徑的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞死亡的相關(guān)性是可能的。 （三）篩板細(xì)胞外基質(zhì)的變化及其調(diào)節(jié)因子 青光眼視盤(pán)變化的特征之一是篩板的細(xì)胞外基質(zhì)的變化。在篩板可見(jiàn)：膠原纖維束的崩潰，彈力纖維的變化，基底膜成分的沉著等。彈力纖維的變化尤其顯著。正常眼篩板的彈力纖維在篩板束內(nèi)縱橫交叉成網(wǎng)，保持一定的張力。青光眼的彈力纖維的張力松弛，進(jìn)展期更顯著。因此，青光眼篩板的彈性顯著降低。多數(shù)認(rèn)為，青光眼視盤(pán)凹陷不是單純的向后方的壓力形成的，還有神經(jīng)纖維的脫落，篩板的崩潰和修復(fù)，以及向后方反復(fù)地再構(gòu)筑所形成。 調(diào)節(jié)動(dòng)態(tài)的再構(gòu)筑的因子有：消化細(xì)胞外基質(zhì)的基質(zhì)分解酶和抑制因子，增生因子等。這些基質(zhì)分解酶、抑制因子和增生因子主要由星形細(xì)胞產(chǎn)生、調(diào)節(jié)，并與青光眼性視盤(pán)凹陷，視神經(jīng)損害密切相關(guān)。 （四）正常眼壓性青光眼的視盤(pán)的變化 以上所述的原發(fā)性開(kāi)角型青光眼和實(shí)驗(yàn)性青光眼所見(jiàn)的變化基本上是由于眼壓升高的影響。相對(duì)而言，正常眼壓性青光眼不僅僅是視神經(jīng)的脆弱性或眼壓的物理性壓力，還可能有其他的發(fā)病機(jī)制存在。 正常眼壓性青光眼的病理組織學(xué)所見(jiàn)有許多報(bào)道，其結(jié)論是與原發(fā)性開(kāi)角型青光眼和實(shí)驗(yàn)性青光眼相類(lèi)似。其不同點(diǎn)有：①篩板比較脆弱，②schnabel空洞狀變性，在視盤(pán)的所有部位明顯可見(jiàn)等。Wax等報(bào)道，除以上所見(jiàn)以外，NTG的視網(wǎng)膜，視盤(pán)內(nèi)可見(jiàn)正常眼幾乎見(jiàn)不到的IgG，IgA的沉著，這可能是與免疫機(jī)制有相關(guān)性。

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《臨床青光眼學(xué)》緊密結(jié)合臨床，以新理論、新技術(shù)指導(dǎo)臨床，促進(jìn)青光眼診療水平的進(jìn)一步提高，以利于改善青光眼患者的生活質(zhì)量，盡最大可能避免不可逆盲的發(fā)生。給眼病患者帶來(lái)清晰、光明的世界，是眼科同仁共同的美好愿望和追求。

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