免疫學原理

內容概要

本書為教育部研究生工作辦公室推薦的研究生教學用書，也是一本水平相當的參考書即免疫學高級教程。全書共分三部分(免疫系統(tǒng)、免疫應答、免疫病理)18章，包括免疫學概述、免疫細胞、免疫球蛋白及其編碼基因、主要組織相容性夏合體、細胞因子、白細胞分化抗原和黏附分子、固有免疫、T細胞對抗原的識別、T細胞激活、B細胞激活、免疫應答的效應機制、免疫調節(jié)、超敏反應、抗感染免疫、自身免疫與自身免疫病、腫瘤免疫、移植免疫、免疫治療。內容仍保持基礎與進展并重，在介紹基本概念的同時，注重新知識的引入，使該書在具有系統(tǒng)性和完整性的同時，又不失其科學性和前瞻性。　　本書可供大專院校師生、醫(yī)務人員、科研人員以及生物學、畜牧獸醫(yī)學工作者查閱和參考。

書籍目錄

　第一章 免疫學概述第一部分 免疫系統(tǒng)　第二章 免疫細胞　第三章 免疫球蛋白及其編碼基因　第四章 主要組織相容性夏合體　第五章 細胞因子　第六章 白細胞分化抗原和黏附分子第二部分 免疫應答　第七章 固有免疫　第八章 T細胞對抗原的識別　第九章 T細胞激活　第十章 B細胞激活　第十一章 免疫應答的效應機制　第十二章 免疫調節(jié)第三部分 免疫病理　第十三章 超敏反應　第十四章 抗感染免疫　第十五章 自身免疫與自身免疫病　第十六章 腫瘤免疫　第十七章 移植免疫　第十八章 免疫治療附錄1 白細胞介素（IL）的種類和主要生物學活性附錄2 人CD分子及其主要特征索引

章節(jié)摘錄

　　劑量對免疫應答作用的例子很多，①顯示負調活性的抗抗體（Ab2）的產生只有當抗體（Abl）數量積累到一定的水平后才能發(fā)生（見第十二章圖12-9B）。②單個的TCR-pMHC復合物難以激活T細胞，當免疫突觸造成諸多復合物發(fā)生聚合，使單一的親和力演變成功能性親和力（functional avidity）后，激活才能有效地產生（見第八章圖8-11）。③親和力的強弱直接制約胸腺選擇的結果。胸腺細胞TCR與基質細胞MHC（或pMHC）結合的親和力過強或過弱，都將引起胸腺細胞凋亡。適當的親和力使T細胞得以成活并從胸腺進入外周（見第二章圖2-2）。④記憶細胞的產生也依賴于適當濃度的抗原（詳后），抗原刺激過弱或過強，皆誘導不出抗原特異性的免疫記憶（見第九章圖9-17）?！　∫陨侠颖砻?，對量的精確感知，是免疫系統(tǒng)履行反饋調節(jié)的先決條件。本節(jié)一開始列舉了一個實驗，說明抗體本身可調控抗體的產生（圖1-18），更是體現了免疫系統(tǒng)對血清抗體濃度改變的敏感性。其中涉及抑制性受體作為感知元件在實施負向調控中的作用（見第十二章）?！　《?、感知機制和反饋調控途徑　　1.激活性受體和抑制性受體幾乎所有的免疫細胞都表達抑制性受體。抑制性受體與激活性受體并存，是抑制性受體能夠顯示反饋活性的前提。因為，沒有激活和增殖，也就無所謂抑制和反饋。而且抑制性受體啟動的負向信號轉導，依賴于激活性受體活化的蛋白激酶及后者發(fā)揮的磷酸化作用。因而激活性受體信號的啟動，也就為抑制信號的發(fā)送創(chuàng)造了條件?！　?.行使正向和負向作用的可溶性介質細胞因子網絡中各成員間可協(xié)同作用，也可相互對抗。其中IL-10和TGF-β可對Thl和Th2型免疫應答發(fā)揮負向調節(jié)作用已成共識。調控的實質，是具有不同細胞因子分泌格局的免疫細胞及其亞群，以錯落有致的時空節(jié)奏分別被激活?！　?.效應細胞和調節(jié)細胞各種調節(jié)細胞，特別是調節(jié)性T細胞的發(fā)現及其對病理性效應細胞的作用，成了免疫學研究的前沿。值得注意的是，調節(jié)細胞及其反饋調節(jié)對內環(huán)境穩(wěn)定所發(fā)揮的作用，在生理條件下并不為人們所察覺，表明這是一種由免疫系統(tǒng)自行實施的調控?！　?.效應分子和調節(jié)分子編碼基因表達的調控補體活性由補體調節(jié)蛋白與之抗衡；TLR介導的信號途徑受控于一系列的胞內抑制性分子；共信號分子有激發(fā)性和抑制性之別，參與對免疫細胞的正向和負向調節(jié)。這些都提示，機體有多種形式的調控途徑。不僅如此，這一調控還包括相關蛋白編碼基因在轉錄、翻譯、表達等一系列事件中的有序交替和相互制約，包括轉錄前的表觀遺傳學調控和免疫分子的轉錄后修飾：糖基化、磷酸化、泛素化、類泛素化（SUMO化）和乙?；?。　　這些，正成為基礎免疫研究的前沿（見第十二章）。　　三、對自身抗原的感知與自身免疫病　　早在20世紀50年代Burnet形成克隆選擇學說之時，已明確提出，可識別自身抗原的淋巴細胞克隆被清除是免疫系統(tǒng)不再對自身成分發(fā)生應答的原因。換言之，淋巴細胞克隆庫及獨特型網絡的儲備中，對自身抗原的感知元件已不復存在。　　……

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