免疫學(xué)原理

內(nèi)容概要

本書為教育部研究生工作辦公室推薦的研究生教學(xué)用書，也是一本水平相當(dāng)?shù)膮⒖紩疵庖邔W(xué)高級(jí)教程。全書共分三部分(免疫系統(tǒng)、免疫應(yīng)答、免疫病理)18章，包括免疫學(xué)概述、免疫細(xì)胞、免疫球蛋白及其編碼基因、主要組織相容性夏合體、細(xì)胞因子、白細(xì)胞分化抗原和黏附分子、固有免疫、T細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別、T細(xì)胞激活、B細(xì)胞激活、免疫應(yīng)答的效應(yīng)機(jī)制、免疫調(diào)節(jié)、超敏反應(yīng)、抗感染免疫、自身免疫與自身免疫病、腫瘤免疫、移植免疫、免疫治療。內(nèi)容仍保持基礎(chǔ)與進(jìn)展并重，在介紹基本概念的同時(shí)，注重新知識(shí)的引入，使該書在具有系統(tǒng)性和完整性的同時(shí)，又不失其科學(xué)性和前瞻性?！　”緯晒┐髮Ｔ盒熒?、醫(yī)務(wù)人員、科研人員以及生物學(xué)、畜牧獸醫(yī)學(xué)工作者查閱和參考。

書籍目錄

　第一章 免疫學(xué)概述第一部分 免疫系統(tǒng)　第二章 免疫細(xì)胞　第三章 免疫球蛋白及其編碼基因　第四章 主要組織相容性夏合體　第五章 細(xì)胞因子　第六章 白細(xì)胞分化抗原和黏附分子第二部分 免疫應(yīng)答　第七章 固有免疫　第八章 T細(xì)胞對(duì)抗原的識(shí)別　第九章 T細(xì)胞激活　第十章 B細(xì)胞激活　第十一章 免疫應(yīng)答的效應(yīng)機(jī)制　第十二章 免疫調(diào)節(jié)第三部分 免疫病理　第十三章 超敏反應(yīng)　第十四章 抗感染免疫　第十五章 自身免疫與自身免疫病　第十六章 腫瘤免疫　第十七章 移植免疫　第十八章 免疫治療附錄1 白細(xì)胞介素（IL）的種類和主要生物學(xué)活性附錄2 人CD分子及其主要特征索引

章節(jié)摘錄

　　劑量對(duì)免疫應(yīng)答作用的例子很多，①顯示負(fù)調(diào)活性的抗抗體（Ab2）的產(chǎn)生只有當(dāng)抗體（Abl）數(shù)量積累到一定的水平后才能發(fā)生（見第十二章圖12-9B）。②單個(gè)的TCR-pMHC復(fù)合物難以激活T細(xì)胞，當(dāng)免疫突觸造成諸多復(fù)合物發(fā)生聚合，使單一的親和力演變成功能性親和力（functional avidity）后，激活才能有效地產(chǎn)生（見第八章圖8-11）。③親和力的強(qiáng)弱直接制約胸腺選擇的結(jié)果。胸腺細(xì)胞TCR與基質(zhì)細(xì)胞MHC（或pMHC）結(jié)合的親和力過強(qiáng)或過弱，都將引起胸腺細(xì)胞凋亡。適當(dāng)?shù)挠H和力使T細(xì)胞得以成活并從胸腺進(jìn)入外周（見第二章圖2-2）。④記憶細(xì)胞的產(chǎn)生也依賴于適當(dāng)濃度的抗原（詳后），抗原刺激過弱或過強(qiáng)，皆誘導(dǎo)不出抗原特異性的免疫記憶（見第九章圖9-17）?！　∫陨侠颖砻鳎瑢?duì)量的精確感知，是免疫系統(tǒng)履行反饋調(diào)節(jié)的先決條件。本節(jié)一開始列舉了一個(gè)實(shí)驗(yàn)，說明抗體本身可調(diào)控抗體的產(chǎn)生（圖1-18），更是體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)對(duì)血清抗體濃度改變的敏感性。其中涉及抑制性受體作為感知元件在實(shí)施負(fù)向調(diào)控中的作用（見第十二章）?！　《?、感知機(jī)制和反饋調(diào)控途徑　　1.激活性受體和抑制性受體幾乎所有的免疫細(xì)胞都表達(dá)抑制性受體。抑制性受體與激活性受體并存，是抑制性受體能夠顯示反饋活性的前提。因?yàn)?，沒有激活和增殖，也就無所謂抑制和反饋。而且抑制性受體啟動(dòng)的負(fù)向信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，依賴于激活性受體活化的蛋白激酶及后者發(fā)揮的磷酸化作用。因而激活性受體信號(hào)的啟動(dòng)，也就為抑制信號(hào)的發(fā)送創(chuàng)造了條件?！　?.行使正向和負(fù)向作用的可溶性介質(zhì)細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)中各成員間可協(xié)同作用，也可相互對(duì)抗。其中IL-10和TGF-β可對(duì)Thl和Th2型免疫應(yīng)答發(fā)揮負(fù)向調(diào)節(jié)作用已成共識(shí)。調(diào)控的實(shí)質(zhì)，是具有不同細(xì)胞因子分泌格局的免疫細(xì)胞及其亞群，以錯(cuò)落有致的時(shí)空節(jié)奏分別被激活?！　?.效應(yīng)細(xì)胞和調(diào)節(jié)細(xì)胞各種調(diào)節(jié)細(xì)胞，特別是調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的發(fā)現(xiàn)及其對(duì)病理性效應(yīng)細(xì)胞的作用，成了免疫學(xué)研究的前沿。值得注意的是，調(diào)節(jié)細(xì)胞及其反饋調(diào)節(jié)對(duì)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定所發(fā)揮的作用，在生理?xiàng)l件下并不為人們所察覺，表明這是一種由免疫系統(tǒng)自行實(shí)施的調(diào)控?！　?.效應(yīng)分子和調(diào)節(jié)分子編碼基因表達(dá)的調(diào)控補(bǔ)體活性由補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白與之抗衡；TLR介導(dǎo)的信號(hào)途徑受控于一系列的胞內(nèi)抑制性分子；共信號(hào)分子有激發(fā)性和抑制性之別，參與對(duì)免疫細(xì)胞的正向和負(fù)向調(diào)節(jié)。這些都提示，機(jī)體有多種形式的調(diào)控途徑。不僅如此，這一調(diào)控還包括相關(guān)蛋白編碼基因在轉(zhuǎn)錄、翻譯、表達(dá)等一系列事件中的有序交替和相互制約，包括轉(zhuǎn)錄前的表觀遺傳學(xué)調(diào)控和免疫分子的轉(zhuǎn)錄后修飾：糖基化、磷酸化、泛素化、類泛素化（SUMO化）和乙酰化?！　∵@些，正成為基礎(chǔ)免疫研究的前沿（見第十二章）?！　∪?、對(duì)自身抗原的感知與自身免疫病　　早在20世紀(jì)50年代Burnet形成克隆選擇學(xué)說之時(shí)，已明確提出，可識(shí)別自身抗原的淋巴細(xì)胞克隆被清除是免疫系統(tǒng)不再對(duì)自身成分發(fā)生應(yīng)答的原因。換言之，淋巴細(xì)胞克隆庫(kù)及獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)的儲(chǔ)備中，對(duì)自身抗原的感知元件已不復(fù)存在?！　　?/pre>




編輯推薦
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