病理學

內(nèi)容概要

　　《全國中醫(yī)藥行業(yè)高等教育“十二五”規(guī)劃教材·全國高等中醫(yī)藥院校規(guī)劃教材（第9版）：病理學》堅持以育人為本，重視發(fā)揮教材在人才培養(yǎng)中的基礎(chǔ)性作用，充分展現(xiàn)我國中醫(yī)藥教育、醫(yī)療、保健、科研、產(chǎn)業(yè)、文化等方面取得的新成就，以期成為符合教育規(guī)律和人才成長規(guī)律，并具有科學性、先進性、適用性的優(yōu)秀教材。　　《全國中醫(yī)藥行業(yè)高等教育“十二五”規(guī)劃教材·全國高等中醫(yī)藥院校規(guī)劃教材（第9版）：病理學》具有以下主要特色：1.繼續(xù)采用“政府指導，學會主辦，院校聯(lián)辦，出版社協(xié)辦”的運作機制；2.整體規(guī)劃，優(yōu)化結(jié)構(gòu)，強化特色；3.充分發(fā)揮高等中醫(yī)藥院校在教材建設(shè)中的主體作用；4.公開招標，專家評議，健全主編遴選制度；5．繼續(xù)發(fā)揮執(zhí)業(yè)醫(yī)師和職稱考試的標桿作用；6．分批進行，注重質(zhì)量；7．錘煉精品，改革創(chuàng)新?！　　度珖嗅t(yī)藥行業(yè)高等教育“十二五”規(guī)劃教材·全國高等中醫(yī)藥院校規(guī)劃教材（第9版）：病理學》由國家中醫(yī)藥管理局宏觀指導，全國中醫(yī)藥高等教育學會教材建設(shè)研究會傾力主辦，全國各高等中醫(yī)藥院校高水平專家聯(lián)合編寫，中國中醫(yī)藥出版社積極協(xié)辦，整個運作機制協(xié)調(diào)有序，環(huán)環(huán)緊扣，為整套教材質(zhì)量的提高提供了保障機制，必將成為提高中醫(yī)藥高等教育教學質(zhì)量和人才培養(yǎng)質(zhì)量最權(quán)威的教材體系。

書籍目錄

緒論 一、病理學的研究對象和任務(wù) 二、病理學在醫(yī)學中的地位 三、病理學的基本內(nèi)容 四、病理學的研究方法 五、病理學的發(fā)展簡史 上篇總論 第一章疾病概論 第一節(jié)健康與疾病的概念 一、健康 二、疾病 三、亞健康 四、衰老 第二節(jié)病因?qū)W 一、疾病發(fā)生的原因 二、疾病發(fā)生的條件 第三節(jié)發(fā)病學 一、疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律 二、疾病發(fā)生發(fā)展的基本機制 第四節(jié)疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸 一、疾病的經(jīng)過 二、疾病的轉(zhuǎn)歸 第二章細胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù) 第一節(jié) 細胞和組織的適應(yīng) 一、萎縮 二、肥大 三、增生 四、化生 第二節(jié) 細胞和組織的損傷 一、原因 二、發(fā)生機制 三、形態(tài)學變化 第三節(jié)損傷的修復(fù) 一、再生 二、肉芽組織 三、創(chuàng)傷愈合 第三章局部血液循環(huán)障礙 第一節(jié)充血 一、動脈性充血 二、靜脈性充血 第二節(jié)出血 一、類型和原因 二、病理變化 三、后果 第三節(jié)血栓形成 一、血栓形成的條件和機制 二、血栓形成的過程和形態(tài) 三、血栓的結(jié)局 四、血栓對機體的影響 第四節(jié)栓塞 一、栓子的運行途徑 二、栓塞的類型和對機體的影響 第五節(jié)梗死 一、梗死形成的原因和條件 二、梗死的類型和病理變化 三、梗死的結(jié)局及其對機體的影響 第四章炎癥 第一節(jié)概述 一、炎癥的概念 二、炎癥的原因 第二節(jié) 炎癥的基本病理變化 一、變質(zhì) 二、滲出 三、增生 第三節(jié)急性炎癥 一、變質(zhì)性炎 二、滲出性炎 第四節(jié)慢性炎癥 一、非特異性增生性炎 二、特異性增生性炎 第五節(jié) 炎癥的臨床表現(xiàn)和結(jié)局 一、炎癥的臨床表現(xiàn) 二、炎癥的結(jié)局 第五章腫瘤 第一節(jié)腫瘤的概念 第二節(jié)腫瘤的命名和分類 一、腫瘤的命名 二、腫瘤的分類 第三節(jié)腫瘤的基本特征 一、腫瘤的一般形態(tài) 二、腫瘤的組織結(jié)構(gòu) 三、腫瘤的異型性 第四節(jié)腫瘤的生長和擴散 一、腫瘤的生長 二、腫瘤的擴散 三、腫瘤生長的生物學 四、惡性腫瘤浸潤和轉(zhuǎn)移的機制 第五節(jié)腫瘤對機體的影響 一、良性腫瘤對機體的影響 二、惡性腫瘤對機體的影響 第六節(jié)良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別 第七節(jié)癌前病變、非典型增生、原位癌及上皮內(nèi)瘤變 第八節(jié)常見腫瘤舉例 一、上皮組織腫瘤 二、間葉組織腫瘤 三、淋巴造血組織腫瘤 四、其他組織腫瘤 第九節(jié)腫瘤的病因?qū)W和發(fā)病學 一、腫瘤發(fā)生的分子生物學基礎(chǔ) 二、環(huán)境致癌因素 三、腫瘤發(fā)生的內(nèi)因及其作用機制 第六章水、電解質(zhì)代謝紊亂 第一節(jié)水、鈉代謝障礙 一、正常水、鈉代謝 二、水、鈉代謝障礙 第二節(jié)鉀代謝障礙 一、正常鉀代謝 二、鉀代謝障礙 第七章水腫 第一節(jié)水腫的發(fā)病機制 一、血管內(nèi)外液體交換失平衡 二、機體內(nèi)外液體交換失平衡 第二節(jié)水腫類型及其特點 一、心性水腫 二、腎性水腫 三、肝性水腫 四、肺水腫 五、腦水腫 第三節(jié)水腫的特征和對機體的影響 一、水腫的表現(xiàn)特征 二、水腫對機體的影響 第八章酸堿平衡紊亂 第一節(jié)酸堿物質(zhì)的來源及平衡調(diào)節(jié) 一、體液酸堿物質(zhì)的來源 二、機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié) 第二節(jié)反映體內(nèi)酸堿平衡變化的指標及其意義 第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂 一、代謝性酸中毒 二、呼吸性酸中毒 三、代謝性堿中毒 四、呼吸性堿中毒 第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂 一、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 二、呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 三、呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 四、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 五、代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 第九章缺氧 第一節(jié)常用血氧指標及其意義 第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制 一、低張性缺氧 二、血液性缺氧 三、循環(huán)性缺氧 四、組織性缺氧 第三節(jié)缺氧時機體的功能和代謝變化 一、呼吸系統(tǒng)的變化 二、循環(huán)系統(tǒng)的變化 三、血液系統(tǒng)的變化 四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化 五、組織細胞的變化 第四節(jié)影響機體對缺氧耐受性的因素 第十章發(fā)熱 第一節(jié)發(fā)熱的原因和機制 一、發(fā)熱激活物 二、內(nèi)生致熱原 三、發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制 第二節(jié)發(fā)熱的時相及熱代謝特點 第三節(jié)發(fā)熱時機體的代謝功能變化 一、代謝變化 二、功能變化 第十一章應(yīng)激 第一節(jié)應(yīng)激原與應(yīng)激分期 一、應(yīng)激原 二、應(yīng)激的分期 第二節(jié)應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生機制 一、應(yīng)激的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng) 二、應(yīng)激的急性期反應(yīng) 三、細胞應(yīng)激反應(yīng) 第三節(jié)應(yīng)激時機體的代謝功能變化 一、代謝變化 二、功能變化 第四節(jié)應(yīng)激與疾病 一、應(yīng)激與軀體心身疾病 二、應(yīng)激與心理精神障礙 第十二章休克 第一節(jié)病因與分類 一、休克的病因 二、休克的分類 第二節(jié)休克的分期與發(fā)病機制 一、休克早期 二、休克期 三、休克晚期 第三節(jié)休克時細胞代謝改變和器官功能障礙 一、休克時細胞的代謝變化和結(jié)構(gòu)損害 二、重要器官功能衰竭 三、多系統(tǒng)器官功能衰竭 第十三章彌散性血管內(nèi)凝血 第一節(jié) 彌散性血管內(nèi)凝血的病因和發(fā)病機制 一、病因 二、發(fā)病機制 第二節(jié) 影響彌散性血管內(nèi)凝血發(fā)生發(fā)展的因素 一、單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損 二、肝功能嚴重障礙 三、血液的高凝狀態(tài) 四、微循環(huán)障礙 第三節(jié)彌散性血管內(nèi)凝血的分期和分型 一、分期 二、分型 第四節(jié)彌散性血管內(nèi)凝血時的功能代謝變化和臨床表現(xiàn) 一、出血 二、休克 三、器官功能衰竭 四、微血管病性溶血性貧血 第十四章缺血－再灌注損傷 第一節(jié) 缺血－再灌注損傷的原因和影響因素 一、原因 二、影響因素 第二節(jié)缺血－再灌注損傷的發(fā)生機制 一、自由基的作用 二、鈣超載 三、白細胞的作用 第三節(jié)缺血－再灌注損傷時機體的功能代謝變化 一、心臟的變化 二、腦的變化 三、其他器官的變化 …… 下篇各論 附篇

章節(jié)摘錄

版權(quán)頁：   插圖：    4.滲出液在炎癥中的作用滲出液對機體具有一定的保護意義：①滲出液可以稀釋毒素和有害物質(zhì)，減輕毒素對組織的損傷；②滲出液中含有大量的抗體、補體及溶菌物質(zhì)，有利于殺滅病原微生物；③滲出物中的纖維蛋白原所形成的纖維蛋白（纖維素）交織成網(wǎng)，不僅可限制病原微生物的擴散，還有利于白細胞吞噬消滅病原微生物，并在炎癥后期成為修復(fù)的支架。 過多的滲出液也可給機體帶來危害，如嚴重的喉頭水腫可引起窒息；心包腔及胸膜腔滲出液過多時，可壓迫并妨礙心臟和肺的正?；顒樱贿^多的纖維素滲出而不能完全吸收時，則可發(fā)生機化并引起器官的粘連。 （三）白細胞滲出 炎癥時血液中各種白細胞通過血管壁游出到血管外的現(xiàn)象，稱為白細胞滲出。滲出的白細胞聚集于炎癥局部組織間隙內(nèi)，稱為炎細胞浸潤（inflammatory cell infiltration），是炎癥反應(yīng)的重要形態(tài)特征，也是白細胞在損傷部位發(fā)揮吞噬作用并構(gòu)成炎癥防御反應(yīng)的主要環(huán)節(jié)。白細胞滲出是一個主動、耗能、復(fù)雜的連續(xù)過程，包括白細胞邊集和附壁、黏著、游出、趨化和吞噬等步驟。 1.白細胞邊集和附壁隨著炎癥灶內(nèi)血流緩慢及液體滲出，白細胞離開軸流靠近血管壁而發(fā)生白細胞邊集（leukocytic marginalion），并沿內(nèi)皮細胞表面緩慢翻轉(zhuǎn)滾動，隨后停留并貼附于血管壁，稱為白細胞附壁（leukocytic pavement）。 2.白細胞黏著附壁的白細胞與內(nèi)皮細胞牢固黏附，稱白細胞黏著（adhesion）。黏著是由內(nèi)皮細胞黏附分子（免疫球蛋白超家族分子）和白細胞表面的黏附分子（整合素）介導的。免疫球蛋白超家族分子包括兩種內(nèi)皮細胞黏附分子：細胞間黏附分子1（ICAM—1）和血管細胞黏附分子1（VCAM－1），它們分別與白細胞表面的整合素受體結(jié)合。整合素分子是由α和β亞單位組成的異二聚體，能介導白細胞和內(nèi)皮細胞黏附，同時還可以介導白細胞與細胞外基質(zhì)黏附。 炎癥過程中介導白細胞滾動黏附的機制包括：黏附分子重新分布、誘導新的黏附分子合成、增加黏附分子之間的親和性等。炎癥介質(zhì)和某些細胞因子可以調(diào)節(jié)這類黏附分子的表達和功能狀況。如果黏附分子的表達發(fā)生缺陷，導致黏附分子的數(shù)量或者黏附分子的構(gòu)型改變，影響細胞的黏附作用，可導致臨床出現(xiàn)反復(fù)發(fā)生難以治愈的感染，如先天性白細胞黏附缺陷癥。 3.白細胞游出 黏著的白細胞逐步游出血管壁（主要是毛細血管后小靜脈及毛細血管）的過程，稱為白細胞游出（transmigration）。白細胞附壁后，其胞質(zhì)形成偽足并插入到內(nèi)皮細胞間隙，然后整個白細胞以阿米巴運動的方式逐步游出至內(nèi)皮細胞和基膜之間，短暫停留后，白細胞分泌膠原酶降解血管基膜進入周圍組織，并通過白細胞表面的整合素和CD44分子而黏附于細胞外基質(zhì)，使白細胞滯留在炎癥病灶處。每一個白細胞大約需要2～12分鐘才能完全通過血管壁。白細胞－血管內(nèi)皮細胞間黏附分子在白細胞游出過程中具有重要作用，如免疫球蛋白超家族成員中的CD31（血小板－內(nèi)皮細胞黏附分子）位于內(nèi)皮細胞連接處，具有內(nèi)皮細胞間的黏附作用。

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《全國中醫(yī)藥行業(yè)高等教育"十二五"規(guī)劃教材?全國高等中醫(yī)藥院校規(guī)劃教材(第9版):病理學》著力提高教材質(zhì)量，努力錘煉精品，在繼承與發(fā)揚、傳統(tǒng)與現(xiàn)代、理論與實踐的結(jié)合上體現(xiàn)了中醫(yī)藥教材的特色；學科定位準確，理論闡述系統(tǒng)，概念表述規(guī)范，結(jié)構(gòu)設(shè)計更為合理；教材的科學性、繼承性、先進性、啟發(fā)性及教學適應(yīng)性較前八版有不同程度提高。同時緊密結(jié)合學科專業(yè)發(fā)展和教育教學改革，更新內(nèi)容，豐富形式，不斷完善，將學科、行業(yè)的新知識、新技術(shù)、新成果寫入教材，形成“十二五”期間反映時代特點、與時俱進的教材體系，確保優(yōu)質(zhì)教育資源進課堂，為提高中醫(yī)藥高等教育本科教學質(zhì)量和人才培養(yǎng)質(zhì)量提供有力保障。同時，注重教材內(nèi)容在傳授知識的同時，傳授獲取知識和創(chuàng)造知識的方法。

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