肺癌

內(nèi)容概要

肺癌是癌癥相關(guān)死亡的重要病因之一。自1998年《肺癌》首版面世以來，在肺癌的生物學(xué)、預(yù)防、診斷和治療等方面均取得了飛速發(fā)展。
M．D
Anderson癌癥中心的卓越團(tuán)隊重新編寫了《肺癌》第3版。該書初次系統(tǒng)介紹的重要內(nèi)容包括：肺癌易感性和風(fēng)險評估；腺癌及細(xì)支氣管肺泡癌的病理及發(fā)病機(jī)制；肺癌早期篩檢；分子和基因標(biāo)志物研究新進(jìn)展；肺癌癌前病變檢測與治療；抗血管生成和多酪氮酸激酶抑制劑等新的治療方法。
《肺癌》(作者羅斯)第3版是肺癌臨床研究和治療最新進(jìn)展的全面概要，是腫瘤科、胸外科、呼吸科等相關(guān)科室臨床醫(yī)師不可多得的參考用書。

作者簡介

譯者：張?zhí)m軍 張力 龍浩 等 編者：（美國）羅斯（Jack A.Roth） （美國）James D.Cox （美國）Waun Ki Hong

書籍目錄

第1章戒煙
第2章肺癌易感基因
第3章肺癌的易感性和危險性評估模型
第4章肺癌的分子遺傳學(xué)
第5章肺癌癌前病變的分子生物學(xué)
第6章癌前病變的檢測
第7章癌前病變的治療
第8章周圍型肺腺癌的病理學(xué)和發(fā)病機(jī)制
第9章細(xì)支氣管肺泡癌的治療
第10章肺癌的早期診斷和療效預(yù)測的分子表達(dá)譜
第11章縱隔鏡在非小細(xì)胞肺癌分期中的作用
第12章肺癌微創(chuàng)外科治療
第13章肺癌擴(kuò)大切除術(shù)
第14章肺癌術(shù)后輔助化療
第15章可切除肺癌的誘導(dǎo)化療
第16章影像介導(dǎo)的放射治療
第17章肺癌的體部立體定向放射治療
第18章質(zhì)子治療
第19章非小細(xì)胞肺癌的放化綜合治療
第20章治療肺癌的新化療藥物
第21章肺癌的免疫治療
第22章表皮生長因子受體抑制劑
第23章腫瘤血管生成在肺癌治療中的生物學(xué)意義
第24章維A酸及維生素A衍生物在肺癌預(yù)防和治療中的作用
第25章非小細(xì)胞肺癌治療中的蛋白酶抑制
第26章肺癌的基因治療
第27章用于早期診斷的篩查
第28章肺癌化學(xué)預(yù)防的天然藥物

章節(jié)摘錄

版權(quán)頁：插圖：染色體核型分析最先闡明了癌癥發(fā)病機(jī)制中遺傳物質(zhì)的復(fù)雜性。一個最早發(fā)現(xiàn)的現(xiàn)象是，癌細(xì)胞通常表現(xiàn)為明顯的非整倍體。實體性腫瘤在其進(jìn)展的早期會進(jìn)行頻繁的基因組復(fù)制，許多惡性腫瘤會出現(xiàn)亞四倍體核型。有絲分裂中所發(fā)生的基因組的重復(fù)，可包括著絲粒的擴(kuò)增，多極紡錘體在胞質(zhì)分裂之前形成[糾]?；蚪M的重復(fù)可以發(fā)生在正常細(xì)胞，但有絲分裂檢查點功能的發(fā)揮和DNA損傷檢測蛋白如p53與ATM在檢測到紡錘體異常時，會引起細(xì)胞凋亡或進(jìn)行DNA損傷修復(fù)。在具有p53或其他關(guān)鍵基因突變的癌前細(xì)胞，這一類型的損傷可能很難被發(fā)現(xiàn)。對肺癌進(jìn)行細(xì)胞核型分析同樣可獲得大的遺傳物質(zhì)改變的初步信息。對肺癌組織細(xì)胞染色體分析的關(guān)鍵一步是成功地讓肺癌細(xì)胞在組織培養(yǎng)中生長，確保獲取分裂中期腫瘤細(xì)胞用于分析[引。實際上，核型分析首次證實了NSCLC與SCLC在遺傳學(xué)水平上的相似處與不同點[23]。在SCLC申常發(fā)生缺失的位點包括3p、5q、13q和17p，同時常伴有雙微體和骨髓瘤病毒癌基因同系物（MYC）基因的擴(kuò)增，特別是c-Myc家族。在NSCLC中，常發(fā)生缺失的位點包括3p、9q和17p；+7，i（5） （pl0）和i（8） （ql0）也很常見[矧。分子細(xì)胞遺傳學(xué)的方法包括基于芯片的比較基因組雜交技術(shù)（CGH）、微衛(wèi)星標(biāo)記分析、單核苷酸多態(tài)分析（SNP），使用這些方法證實和拓展了此前的研究成果。CGH結(jié)合了全基因組范圍的分析，可獲得相對高分辨率的定量信息，結(jié)果顯示在Sp、lq24和Xq26存在擴(kuò)增，在22q12.1-13.1、10q26以及16p11.2存在缺失‘馴。比較基因組的研究表明，幾乎所有的SCLC和許多NSCLC都伴有在染色體3p的雜合性丟失，提示在該區(qū)域存在一個或多個抑癌基因。盡管雜合性缺失并不能作為抑癌基因位點的獨立指征，但隨后通過高分辨的研究方法顯示，在一些SCLC中，幾個位于3p21.3和3p14.2的基因微小缺失發(fā)生于父源和母源等位基因，這使得該基因在腫瘤基因組中完全消失，即所謂的純合性缺失[圳。純合性缺失在腫瘤基因組中很少見，它的出現(xiàn)可作為該區(qū)域存在腫瘤抑制基因昀顯著標(biāo)志。在肺癌患者中9p21和17p13區(qū)域也常出現(xiàn)純合性缺失。后來的研究證實在這兩個區(qū)域中分別存在抑癌基因p16和p53。隨后的研究顯示，在3p14.2存在著TSG脆性三聯(lián)組氨酸，F(xiàn)HIT。3p21.3區(qū)域編碼一些與TSG緊密聯(lián)系的基因，包括：RASSFIA、FUS1、NPRG2、101F6、SEMA3B和SEMA3F [24,25]。在肺癌中，另一個常見的基因組不穩(wěn)定性類型是DNA短重復(fù)性序列，而這些短的重復(fù)DNA序列被稱為微衛(wèi)星。這些微衛(wèi)星在腫瘤組織中可以有特異性的多態(tài)性改變（和同一個患者的正常DNA對比），微衛(wèi)星改變表現(xiàn)為重復(fù)序列單元的插入或缺失所導(dǎo)致的長度改變。不同腫瘤間微衛(wèi)星不穩(wěn)定性（MSI）的程度顯著不同，這也許是因為腫瘤細(xì)胞中DNA修復(fù)通路不同所致，就像在結(jié)腸癌中一樣[27]。

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