高血壓基礎(chǔ)與臨床

內(nèi)容概要

本書結(jié)合國內(nèi)外最新的研究成果，系統(tǒng)、全面地介紹了近年來有關(guān)高血壓的基礎(chǔ)和臨床研究新進(jìn)展，如高血壓流行病學(xué)、遺傳學(xué)、診斷和臨床評(píng)估，高血壓的個(gè)體化治療，各類降血壓藥物的臨床進(jìn)展與評(píng)價(jià)，高血壓的預(yù)防與健康教育，高血壓急癥的臨床處理和繼發(fā)性高血壓的診治進(jìn)展等內(nèi)容。強(qiáng)調(diào)合理選擇降血壓藥物，提倡個(gè)體化降壓、聯(lián)合降壓、優(yōu)化降壓的理念，強(qiáng)調(diào)提高治療依從性是血壓長(zhǎng)期達(dá)標(biāo)的關(guān)鍵，具有較高的學(xué)術(shù)意義和實(shí)用價(jià)值?！陡哐獕夯A(chǔ)與臨床》可供心內(nèi)科及相關(guān)科室醫(yī)師、醫(yī)學(xué)院校師生參考使用。

書籍目錄

第一篇 高血壓基礎(chǔ)
　第1章 高血壓流行病學(xué)
　第2章 高血壓與動(dòng)脈循環(huán)
　第3章 高血壓血管重構(gòu)
　第4章 高血壓與內(nèi)皮
　第5章 高血壓狀態(tài)下的水電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)
　第6章 腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)與高血壓
　第7章 自主神經(jīng)與高血壓
　第8章 飲食結(jié)構(gòu)與高血壓
　第9章 高血壓遺傳學(xué)
　第10章 體力活動(dòng)、運(yùn)動(dòng)與高血壓
第二篇 高血壓的診斷與治療
　第11章 兒童高血壓
　第12章 高血壓的診斷和臨床評(píng)估
　第13章 高血壓與心臟
　第14章 高血壓與腎臟
　第15章 高血壓與腦
　第16章 高血壓與周圍血管
　第17章 高血壓與眼
　第18章 普通人群高血壓的發(fā)現(xiàn)、治療和血壓控制
　第19章 影響高血壓治療的因素
　第20章 抗高血壓病治療的臨床試驗(yàn)，生存質(zhì)量
　第21章 高血壓的非藥物治療
　第22章 高血壓病的個(gè)體化治療
　第23章 各類降血壓藥物臨床進(jìn)展
　 第一節(jié) 利尿藥
　 第二節(jié) α腎上腺素受體阻斷藥
　 第三節(jié) β受體阻滯藥
　 第四節(jié) 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥
　 第五節(jié) 血管緊張素Ⅱ型受體阻滯藥
　 第六節(jié) 鈣通道拮抗藥
　 第七節(jié) 血管擴(kuò)張藥
　第24章 高血壓的聯(lián)合降壓治療
　第25章 難治性高血壓
　第26章 高血壓與代謝病
　第27章 高血壓危象：非控制性的嚴(yán)重高血壓
　第28章 高血壓與妊娠
　第29章 國內(nèi)外最新高血壓防治指南解讀
　第30章 老年高血壓
第三篇 繼發(fā)性高血壓
　第31章 腎、腎血管相關(guān)性高血壓
　第32章 內(nèi)分泌性高血壓
　第33章 情感性疾病與高血壓
　第34章 中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病與高血壓
　第35章 睡眠呼吸暫停綜合征與高血壓
　第36章 口服避孕藥、激素替代治療與高血壓
　第37章 藥物誘導(dǎo)的高血壓

章節(jié)摘錄

版權(quán)頁：插圖：如果腎素一血管緊張素不能對(duì)鈉攝人的改變做出有效反應(yīng)的話，這其中既可能是因?yàn)楣潭ǖ?、非常低的血管緊張素Ⅱ水平，也可能是因?yàn)楣潭ǖ摹⒎浅８叩难芫o張素Ⅱ水平，那么在這種情況下血壓就變得對(duì)鈉鹽非常敏感了。例如，如果以低速率輸注血管緊張素Ⅱ，這種速率開始的時(shí)候?qū)ρ獕翰]有多大的作用，但卻阻止了血管緊張素Ⅱ水平被抑制，此時(shí)將使腎壓力促鈉排泄作用受損，從而導(dǎo)致鹽攝人增加時(shí)需要?jiǎng)用}血壓較大幅度的增高來維持鈉的平衡。使用ARB或ACEI阻止血管緊張素Ⅱ的合成也使得血壓對(duì)鹽非常敏感，盡管這些制劑增加了腎臟排泄功能以致在較低血壓水平時(shí)就能夠維持鈉的平衡。這樣，不能抑制血管緊張素Ⅱ的合成在很大程度上削弱了腎壓力促鈉排泄的效應(yīng)，并導(dǎo)致血壓水平對(duì)鹽非常敏感。無論血管緊張素Ⅱ水平是否不適當(dāng)?shù)厣呋蚴遣贿m當(dāng)?shù)亟档停@都是不爭(zhēng)的事實(shí)，即在前述任何一種狀況中，隨著鹽攝入的增加，如果血管緊張素Ⅱ合成不減少將引起血壓隨鹽攝入的增加而增高，隨著鹽攝入減低至正常水平以下時(shí)血壓降低。但是，血管緊張素Ⅱ水平不適當(dāng)?shù)卦龈邔@著引起血壓被調(diào)整至高的水平。在血管緊張素Ⅱ引起的慢性高血壓過程中，如果腎灌注壓被有效控制以阻止腎臟壓力促鈉排泄作用的話，那么就可以解釋動(dòng)脈血壓、鈉的排泄和血管緊張素Ⅱ之間相關(guān)關(guān)系的重要性。輸注血管緊張素Ⅱ通常會(huì)引起暫時(shí)性的排鈉減少，持續(xù)1～2d，隨后排鈉效應(yīng)快速回復(fù)至原來正常水平。這與從鹽皮質(zhì)激素過多的鈉潴留中“逃逸”出來的現(xiàn)象類似。但是，在血管緊張素Ⅱ引起的高血壓過程中，當(dāng)腎臟灌注壓被有效控制在正常壓力時(shí)，是不會(huì)發(fā)生從鈉潴留中逃逸現(xiàn)象的，而且蓄積的鈉平衡將持續(xù)增加直至數(shù)天后肺水腫癥狀發(fā)生為止。我們?cè)谳斪⒖勾兮c排泄激素或抗利尿激素，如螺內(nèi)酯、血管加壓素、腎上腺素和促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）導(dǎo)致的其他類型的慢性高血壓動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭幸舶l(fā)現(xiàn)有類似的結(jié)果。在任何一種模型中，當(dāng)腎的排泄功能沒有被過高水平的抗利尿激素?fù)p傷時(shí)，壓力促鈉排泄機(jī)制在維持鈉和水的平衡中發(fā)揮著主導(dǎo)作用。1.血管緊張素Ⅱ?qū)δI血流動(dòng)力學(xué)的作用腎小球?yàn)V過率降低或者腎小管重吸收增加時(shí)，血管緊張素Ⅱ?qū)l(fā)揮其潴鈉作用以及其調(diào)節(jié)腎壓力促鈉排泄作用。但是較多的證據(jù)卻表明，生理水平內(nèi)的血管緊張素Ⅱ，例如因鈉的耗竭或者腎動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致腎素一血管緊張素系統(tǒng)被激活時(shí)，通常不會(huì)降低腎小球?yàn)V過率，但的確會(huì)增加腎小管的重吸收并有助于阻止腎小球?yàn)V過率的降低。（1）血管緊張素Ⅱ介導(dǎo)的出球動(dòng)脈的收縮：作為一種代償機(jī)制，腎素一血管緊張素系統(tǒng)通常在動(dòng)脈血壓降低和腎低灌注，如嚴(yán)重的鈉耗竭、腎動(dòng)脈狹窄或充血性心力衰竭等狀態(tài)下被激活。在這些狀態(tài)中，通過輸注ARB或ACEI制劑阻止腎內(nèi)或循環(huán)中的血管緊張素Ⅱ，可以降低腎小球的濾過率，即使腎血流量是保留的。在這些狀態(tài)中，阻止血管緊張素Ⅱ?qū)е碌哪I小球?yàn)V過率受損可能與抑制血管緊張素Ⅱ?qū)Τ銮騽?dòng)脈的收縮效應(yīng)有關(guān)，同時(shí)血壓降低。

編輯推薦

《高血壓基礎(chǔ)與臨床》是由人民軍醫(yī)出版社出版的。

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