出版時間:2009-7 出版社:人民軍醫(yī)出版社 作者:霍華英 編 頁數(shù):206
前言
隨著社會的進(jìn)步,工作和日常生活方式的急劇變化,慢性病和其他一些健康問題在生活中越來越普遍,高血壓、糖尿病、失眠、脾胃病等困擾著數(shù)以千萬計的人們。在這些疾病或健康問題面前,中醫(yī)日益顯示出它的優(yōu)勢,在某些疾病的治療中獲得了極好效果,在另一些情況下與西醫(yī)結(jié)合,成為重要的甚至是必不可少的診療部分。相應(yīng)地,大量有關(guān)慢性病的中醫(yī)治療與保健書陸續(xù)面世。這種情況無疑為廣大患者和有關(guān)醫(yī)務(wù)人員提供了便利條件,拓寬了患者和醫(yī)師的治療選擇,也促進(jìn)了中醫(yī)與西醫(yī)的結(jié)合發(fā)展。但是,總的來看,目前市面常見的此類書,還存在比較明顯的缺憾。主要是中西醫(yī)對比與結(jié)合的闡述不夠,簡單羅列中醫(yī)驗方而不作解析,雖有大量醫(yī)案卻無原則性的用藥指導(dǎo)等。這些問題,往往導(dǎo)致讀者對內(nèi)容理解似是而非,有些問題甚至越看越糊涂,或者盲目地就此偏廢中醫(yī)或偏廢西醫(yī)。鑒于此,我們經(jīng)過深入研究,組織編著了這套”對證自療”叢書。以往常見的慢性病圖書,大多是單純的西醫(yī)診療技術(shù)或中醫(yī)驗方羅列,而本書系則加強(qiáng)了中西醫(yī)對比與結(jié)合的內(nèi)容。細(xì)致的講解了西醫(yī)怎樣看待疾病以及怎樣通過藥物或其他療法進(jìn)行治療;中醫(yī)如何看待同一個疾病以及怎樣治療,二者有什么區(qū)別,如何選擇,如何結(jié)合運(yùn)用。以往常見的慢性病書中,雖然羅列很多驗方驗案,但是醫(yī)家為什么這樣用藥,對于此種疾病可以將哪種方藥作為基礎(chǔ)進(jìn)行加減運(yùn)用,應(yīng)當(dāng)注意哪些事項,大多沒有詳細(xì)闡述。本書系就以上問題進(jìn)行了專門的編著,試圖加以解決。特別增加一些內(nèi)容,專門論述西醫(yī)常見診療方法、如何選擇中醫(yī)西醫(yī)、具體病證的中醫(yī)指導(dǎo)性方藥、名醫(yī)臨證心得(具體病證與具體方藥的使用心得)、分型驗案等。
內(nèi)容概要
本書詳細(xì)介紹了高血壓病的中西醫(yī)治療思路、方法以及中醫(yī)名家對于高血壓病的辨證思路和分型辨治醫(yī)案。其醫(yī)案部分收集證型全面、治療效果確實,足以體現(xiàn)中醫(yī)學(xué)對高血壓病的臨床治療水平。本書適于中醫(yī)臨床專業(yè)人士、中醫(yī)院校學(xué)生閱讀,也可供患者及家屬參考使用。
書籍目錄
第1章 高血壓的病理譏制 第一節(jié) 全面認(rèn)識高血壓 一、高血壓的危害 二、高血壓患者日常最危險的時刻 第二節(jié) 血壓形成的生理機(jī)制 一、血壓的一般概念 二、動脈血壓的變化及意義 第三節(jié) 高血壓的形成 一、病因與發(fā)病機(jī)制 二、高血壓的流行病學(xué)第2章 高血壓的診斷與監(jiān)測 第一節(jié) 診斷與監(jiān)測 一、高血壓的診斷 二、血壓監(jiān)測 三、高血壓的常規(guī)預(yù)防 四、特殊類型高血壓 第二節(jié) 誤區(qū)與常見疑問 一、高血壓認(rèn)識誤區(qū) 二、常見疑問第3章 如何選擇中西醫(yī) 第一節(jié) 中西醫(yī)診療模式的不同 一、西醫(yī)學(xué)與中醫(yī)學(xué)的區(qū)別 二、西醫(yī)的診療模式 三、中醫(yī)的診療模式 四、看西醫(yī)還是看中醫(yī) 第二節(jié) 中醫(yī)的人體觀與診療技術(shù) 一、臟腑體系 二、經(jīng)絡(luò)體系 三、辨證論治 四、四診 五、方藥 六、針灸第4章 中醫(yī)對高血壓的認(rèn)識 第一節(jié) 高血壓的相關(guān)辨證 一、辨證分型 二、對三種人群重點推薦中西醫(yī)結(jié)合治療 第二節(jié) 不同證型方藥指導(dǎo) 一、肝陽上亢 二、肝腎陰虛 三、陰陽兩虛 四、痰濁內(nèi)蘊(yùn) 五、瘀血內(nèi)停 六、氣血虧虛第5章 名名醫(yī)臨證心得 曹玉山臨證心得 柴浩然臨證心得 陳克忠臨證心得 程志清臨證心得 鄧鐵濤臨證心得 董建華臨證心得 高冬來臨證心得 盧永兵臨證心得 孟景春臨證心得 沈?qū)毞R證心得 石海澄臨證心得 宋一亭臨證心得 陶根魚臨證心得 王杰臨證心得 汪履秋臨證心得 朱良春臨證心得 張海岑臨證心得 張崇泉臨證心得 周仲瑛臨證心得 周次清臨證心得 周端臨證心得 祝諶予臨證心得第6章 辨征分型洽療驗案 第一節(jié) 高血壓病 一、肝郁血熱 二、肝陽上亢 三、肝火上炎 四、肝腎陰虛 五、脾腎陽虛 六、痰濁血瘀 七、氣滯血瘀 八、痰濕壅盛 九、痰熱內(nèi)盛 十、其他證候 第二節(jié) 高血壓兼頭痛 一、肝陽上亢 二、肝火上炎 三、肝腎陰虛 四、其他證候 第三節(jié) 高血壓兼眩暈 一、痰濕阻滯 二、痰濁血瘀 三、肝陽上亢 四、肝陽挾痰 五、肝經(jīng)郁熱 六、肝腎陰虛 七、陽虛濕盛 八、其他證候參考文獻(xiàn)
章節(jié)摘錄
第1章 血壓的病理機(jī)制第一節(jié) 全面認(rèn)識高血壓一、高血壓的危害高血壓病本身并不多么可怕,可怕的是它所引發(fā)的重要器官與生理系統(tǒng)的損害。心臟病、腎臟病、腦卒中,就像索命使者一樣隱藏在高血壓的后面。從這個意義上說,預(yù)防與治療高血壓,就是在預(yù)防心臟病、腎臟病、腦卒中等隱形殺手。人體有很多器官會因高血壓病而受到損害。這些器官稱為高血壓損傷的靶器官。高血壓損傷的主要靶器官是心、腦、腎。它可導(dǎo)致心、腦、腎等重要臟器的嚴(yán)重病變,發(fā)生中風(fēng)、心肌梗死、腎衰竭等嚴(yán)重疾病。腦血管阻塞、破裂可導(dǎo)致中風(fēng);心臟冠狀動脈阻塞可導(dǎo)致心絞痛、心肌梗死;過高的血還促使心臟負(fù)擔(dān)加重,造成心肌肥厚,久而久之使心臟擴(kuò)大、心力衰竭。所以,治療高血壓不僅僅是消除血壓升高帶來的不舒適,更重要的是要保護(hù)這些靶器官,防止高血壓給我們帶來更加致命的傷害。我國高血壓的轉(zhuǎn)歸主要為腦卒中,高達(dá)77%,其次是冠心病,再次是腎衰竭。我國腦卒中發(fā)病率為250/10萬,居世界第2位。在我國,高血壓是腦卒中最主要的危險因素,79.8%的腦卒中與高血壓有關(guān)。(一)腦卒中腦卒中是人們對腦部血管發(fā)生意外的俗稱。由于這類疾病發(fā)生突然、變化迅速,故謂之“腦卒中”。從腦卒中發(fā)生的性質(zhì)來劃分,可分為兩大類,一類是缺血性的,另一類是出血性的,稱之為“兩門”。缺血性的包括腦梗死和腦血栓形成,出血性的包括腦出血和蛛網(wǎng)膜下隙出血,稱之為“四族”。這就是通常所說“腦卒中的兩門四族”。無論是缺血造成的腦細(xì)胞壞死,還是出血引起的腦組織受壓,都將導(dǎo)致不可挽回的嚴(yán)重?fù)p害。腦血管發(fā)生這種意外的病變與高血壓都有著直接或間接的聯(lián)系。長期的血壓升高是導(dǎo)致腦動脈的血管變薄、變脆,最終破裂的主要原因。腦內(nèi)小動脈的肌層和外膜均不發(fā)達(dá),管壁薄弱,發(fā)生硬化的腦內(nèi)小動脈若再伴有痙攣,便易發(fā)生滲血或破裂性出血。如同使用年頭過久的塑料水管,薄薄的塑料水管如果長期使用卻得不到維護(hù),就會變得越來越脆,但是人們往往忽略,不易察覺水管正在一天天變脆。直到有一天,因為水龍頭射出的水壓太高,水管突然問被高壓脹破,水流四溢。從腦動脈破裂處溢出的血液就像四溢的水流,充脹在顱腔內(nèi),迅速擠壓傷害我們的腦組織。因此預(yù)防顯得特別重要,一是防止腦血管的“變脆”,使它不容易破裂;而同時,還要防止血壓的增高——就像防止水龍頭突然射出高壓水流一樣,避免它突然脹破已經(jīng)變脆的血管。出血性的腦卒中是晚期高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥。常見的兩種是:①腦出血。腦出血是自發(fā)性腦內(nèi)出血.,出血部位多在內(nèi)囊和基底節(jié)附近,臨床上表現(xiàn)為偏癱、失語等,病情嚴(yán)重的剛發(fā)病就進(jìn)入昏迷狀態(tài)。②蛛網(wǎng)膜下隙出血。腦部表面血管破裂,血液流人蛛網(wǎng)膜下隙而造成的腦血管意外病變,發(fā)病極其急驟,以突然劇烈頭痛、惡心、噴射狀嘔吐為主要特征,可出現(xiàn)昏迷。缺血性腦卒中通常是由于腦動脈硬化導(dǎo)致血管栓塞,或者血管內(nèi)斑塊脫落導(dǎo)致梗阻血管,高血壓亦是罪魁禍?zhǔn)?。常見的兩種是:①動脈粥樣硬化性腦梗死。也稱為腦血栓形成。在動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上,腦動脈內(nèi)部形成血栓,就像廚房下水道被油泥黏附一樣,使血管發(fā)生狹窄、堵塞而導(dǎo)致血流不通暢。大腦得不到足夠的血液供應(yīng),引起大腦組織的缺血、缺氧、壞死。通常為休息或夜間睡眠中發(fā)病,可以有肢體活動不靈活,或言語不清,或感覺麻木等先兆癥狀,也可能沒有任何預(yù)兆,便在睡眠中死去。②腦栓塞。腦栓塞是由于心臟或血管壁上脫落的血栓順著血流流入腦部,堵塞了腦動脈,使腦細(xì)胞缺血、壞死,造成大腦的功能障礙。特點是起病急,發(fā)病后常有頭痛、嘔吐可有不同程度的神志不清征象。根據(jù)堵塞的部位和受損的范圍可出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)功能障礙,出現(xiàn)面癱、失語、偏癱等癥狀,很少有昏迷的現(xiàn)象。發(fā)病的人常有風(fēng)濕性心臟病、心肌梗死、慢性房顫以及動脈粥樣硬化等病史。高血壓引起的腦部并發(fā)癥的發(fā)生率、病死率和致殘率都非常高,其危害性居所有并發(fā)癥之首。我國是腦卒中發(fā)生的大國,在城市中是造成人群死亡的首位疾病,在農(nóng)村也占第2位。(二)心力衰竭簡單講,人體是一個龐大的管道系統(tǒng)。其中最重要的一套管道體系是由心、肺和血管組成的循環(huán)系統(tǒng)。心臟是這套系統(tǒng)的核心,也是最主要的動力源。心臟(在這里主要指左心室)像一個水泵一樣,用力收縮,將血液推送至全身。高血壓是心臟最大的敵人,它不僅增加血管阻力,加重心臟負(fù)擔(dān),而且直接損害心臟本身。人的心臟從出生到30歲才逐漸成熟健壯,心肌纖維也漸漸粗壯有力,到60歲以后慢慢地開始走下坡路,心肌纖維變細(xì),收縮乏力。經(jīng)常從事重體力勞動的人,因為需要更大的力氣,所以肌肉變得一天比一天發(fā)達(dá)。同樣的道理,如果心臟收縮的力量不足以將血液推送至全身,那么心臟也會根據(jù)需要變得更發(fā)達(dá),會增加心肌纖維的數(shù)量。這就是心肌代償性肥大。左心室肌壁逐漸肥厚,心腔也顯著擴(kuò)張,心臟重量增加。但是,心臟一方面向全身輸送血液,同時,它自身也需要充足的血液作為自己的“糧食”。而高血壓病患者常伴有冠狀動脈粥樣硬化,這意味著心臟的“飯量”越來越大,而負(fù)責(zé)向心臟輸送“食物”(也就是血液)的血管不但沒有變得更加發(fā)達(dá),反而像堵塞的水道一樣,水流越來越細(xì)。心臟因此處于缺血、缺氧狀態(tài)。一邊是超負(fù)荷的工作,一邊卻又“吃不飽”,終于會被“餓死”——也就是通常說的心力衰竭。在高血壓的情況下,心臟為了克服增大的外周阻力,就會逐漸變大,也就是心肌代償性肥大。由于左心室承受的壓力最大,高血壓所影響的心臟結(jié)構(gòu)變化的主要表現(xiàn)是左心室肥厚。從x線片子上,可以看到心臟的影子向左側(cè)擴(kuò)張,逐漸超過了左胸部的一半位置,嚴(yán)重時心臟的影子會像一只靴子的形狀朝左邊膨出,這是典型的x線片子上左心室肥大的變化征象。這是高血壓性心臟?。ǜ咝牟。┑牡谝徊?。增厚增大的心臟在工作時,也需要更多的血液來提供營養(yǎng)。心臟一方面要不斷地增加工作量,來維持人體對血液的需要;另一方面又得不到充足的血液補(bǔ)給,疲憊的心臟只能減少工作強(qiáng)度、減低工作效率,由此引起心肌消耗增加和收縮功能的減退。身體對心臟的要求和心臟能力的衰退相互作用,惡性循環(huán)。心功能衰退,這是高血壓性心臟病的第二步。心臟的收縮功能和舒張功能的衰退,可以通過心動超聲圖的檢測來發(fā)現(xiàn),同時,X線可發(fā)現(xiàn)心臟擴(kuò)大的影子在此前的基礎(chǔ)上進(jìn)一步明顯增大。當(dāng)心臟的舒張功能和收縮功能都減退后,人體需要血液供應(yīng)與心臟輸送血液的能力這對矛盾進(jìn)一步尖銳,回流到心臟的血液不能如數(shù)地推射出去,造成靜脈的淤血;心臟噴射出去的血液量減少,難以滿足人體的需要而引起缺氧狀態(tài),出現(xiàn)呼吸困難、動輒氣喘、口唇發(fā)紺,更為嚴(yán)重時,還會出現(xiàn)水腫。心臟至此已開始怠工,直至罷工。心力衰竭,這是高血壓性心臟病的第三步,最終的結(jié)果。(三)腎功能不全腎臟是主管體內(nèi)代謝排泄的臟器。在正常情況下,當(dāng)血液進(jìn)入腎臟的腎小球,經(jīng)過濾過作用,將人體內(nèi)代謝的廢物連同多余的水分送人腎小管,通過腎小管的重吸收作用,回收.一些水分和物質(zhì)以外,將其他的水分化為尿液排出體外。在這個過程中,腎臟是有篩選功能的,能把人體有用的物質(zhì)留在體內(nèi),把沒有用的物質(zhì)排出體外。然而,如果高血壓得不到很好的控制,經(jīng)過5~10年的變化,腎臟的血管就會發(fā)生硬化,損害腎臟分清泌濁的功能。曲于腎入球小動脈的硬化,使大量腎單位(即腎小球和腎小管)因慢性缺血而發(fā)生萎縮,并繼以纖維組織增生(這種病變稱為高血壓性腎硬化)。殘存的腎單位則發(fā)生代償性肥大,擴(kuò)張,在腎硬化時,患者尿中可出現(xiàn)較多蛋白和較多的紅細(xì)胞。腎臟的濾過作用發(fā)生了改變,過濾網(wǎng)的壓力增高,流量增大,使得本來不該流失的物質(zhì)也隨著水分一同排了出去。在疾病的晚期,由于大量腎單位遭到破壞,以致腎臟排泄功能障礙,體內(nèi)代謝終末產(chǎn)物,如非蛋白氮等,不能全部排出而潴留在體內(nèi),水鹽代謝和酸堿平衡也發(fā)生紊亂,造成自體中毒,出現(xiàn)尿毒癥。腎血管病變的程度和血壓增高及病程密切相關(guān)。實際上,無控制的高血壓病患者均有腎臟的病變,雖然在早期可能沒有臨床表現(xiàn)。隨著病程的進(jìn)展癥狀就會陸續(xù)出現(xiàn),通??上瘸霈F(xiàn)蛋白尿,但是如果沒有合并其他情況,如心力衰竭和糖尿病等,24小時尿蛋白總量很少超過19,控制高血壓即可減少尿蛋白;可有血尿,多為顯微鏡下血尿;少見有透明和顆粒管型。腎功能失代償時,腎濃縮功能受損則可出現(xiàn)多尿、夜尿、口渴、多飲等,尿比重逐漸降低,最后固定在1.010左右,稱等滲尿。當(dāng)腎功能進(jìn)一步減退時,尿量可減少,血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮常增高,酚紅排泄試驗顯示排泄量明顯減低,尿素廓清率或肌酐廓清率可明顯低于正常,上述改變隨腎臟病變的加重而加重,最終出現(xiàn)尿毒癥。在緩進(jìn)型高血壓病,病人在出現(xiàn)尿毒癥前多數(shù)已死于心腦血管并發(fā)癥,所以腎臟損害往往得不到重視。我們要特別指出的是,雖然高血壓病的腎臟轉(zhuǎn)歸在比例上低于心腦血管并發(fā)癥,但患者必須對腎臟并發(fā)癥予以重視。腦、心、腎,無一不是性命攸關(guān)的環(huán)節(jié),三道關(guān)卡無論停在哪一個,對于患者而言,后果是同樣的。腎臟主管排泄的功能具有兩道關(guān)口,一道是腎臟的濾過作用,另一道是腎臟的重吸收作用。當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)經(jīng)腎臟的第一道關(guān)口漏了出去,還可能在第二道關(guān)口重吸收回來。腎臟早期的病變是夜間小便增多,繼而腎臟的通透性增加,微量蛋白開始丟失,所以在腎臟早期的變化中,可以發(fā)現(xiàn)有微量白蛋白尿的出現(xiàn),這時普通的尿液檢查可以是正常的,也可以僅僅發(fā)現(xiàn)少量的紅細(xì)胞,因為這時腎臟的重吸收功能還未受損。一旦腎臟的重吸收功能也受到損害,人體的蛋白質(zhì)則只能白白地流失了。于是,有益的物質(zhì)大量流失,有毒的廢物卻不能清除。正常的人體代謝出現(xiàn)紊亂。當(dāng)肌酐含量超過442p.mol/L時,則表明'腎臟的正常功能已經(jīng)喪失,只有采取移植新的腎臟來履行腎臟的職責(zé)。另外,長期的高血壓引起的腎動脈硬化,腎臟血流量的減少,引起了腎臟釋放擴(kuò)張血管和收縮血管物質(zhì)的平衡失調(diào),升壓物質(zhì)產(chǎn)生過多,使血壓的進(jìn)一步增高,造成血壓高和腎臟低流量的惡性循環(huán)。這樣的患者,其血壓將很難控制到正常水平。
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