光皮膚病學(xué)

前言

萬物生長靠太陽。地球上所有生命形式的維持，都直接或間接地與陽光輻射有關(guān)，陽光與皮膚的關(guān)系更是密不可分。研究陽光，關(guān)注健康，我們皮膚科工作者責(zé)無旁貸。有幸先睹顧恒教授等組織編寫的《光皮膚病學(xué)》，心中無比欣慰?！肮庹障嚓P(guān)皮膚病和光療法”一直是我所（院）科研工作的重點方向之一。過去我所（院）李光中教授等在設(shè)施極為簡陋的條件下，在國內(nèi)率先開展了光生物學(xué)和光治療學(xué)研究，并取得諸多成果。隨著醫(yī)學(xué)科學(xué)技術(shù)的進步和人類對自身生存環(huán)境的日益關(guān)注，近年來越來越多的皮膚科醫(yī)師對光敏性皮膚病備加重視，有不少同仁開展了較深入的臨床和基礎(chǔ)研究，極大地豐富了本學(xué)科的理論與實踐經(jīng)驗，本書的三位主編就是其中的佼佼者。作者通過廣泛閱讀國內(nèi)、外文獻，結(jié)合自身的實踐經(jīng)驗，編寫成這部《光皮膚病學(xué)》。這是目前國內(nèi)首部系統(tǒng)介紹光生物學(xué)、光免疫學(xué)、光診斷、光療法、光照相關(guān)皮膚病以及光防護等理論、技術(shù)與實踐的專著。全書共15章，內(nèi)容豐富、材料系統(tǒng)、觀點新穎，不僅介紹了光的基礎(chǔ)知識、光生物學(xué)特性、光免疫特性等，還詳細介紹了紫外線對皮膚的影響以及光生物學(xué)診斷試驗方法與結(jié)果判讀。光療法的敘述是本書的重點之一，不但介紹了紫外線、可見光和紅外線療法的應(yīng)用與進展，還敘述了LED、碳素光等新型光源和光療法在皮膚科的應(yīng)用；介紹與光相關(guān)的皮膚病達百余種之多，既有常見典型病，亦有罕見病。特別是本書還提供了不少圖片資料，既有臨床病例彩色照片，還有光生物學(xué)診斷試驗的照片，其中有些病例資料鮮有報道，極為珍貴。相信該書的出版，將給全國皮膚科同道提供一部實用的案頭參考與繼續(xù)教育用書，還將對皮膚科學(xué)的理論探討與研究有所裨益。我非常高興將本書推薦給皮膚科及其相關(guān)學(xué)科的同道，并希望本書作者在今后的工作實踐中不斷充實與提高，為促進我國光皮膚病學(xué)的科學(xué)研究與發(fā)展作出新的更大的貢獻。

內(nèi)容概要

本書由中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院皮膚病醫(yī)院（研究所）著名的皮膚病學(xué)專家編寫，是國內(nèi)首部對光皮膚病及相關(guān)知識綜合論述的專著。全書共15章，系統(tǒng)介紹了光生物學(xué)、光免疫學(xué)、光診斷、光療法、光照相關(guān)皮膚病以及光防護、常用光療設(shè)備等理論、技術(shù)與實踐，涉及的與光照相關(guān)的皮膚病達百余種之多，包括許多在一般皮膚病學(xué)中少見和罕見病種，其中有些病例資料為首次報道。本書可作為皮膚科、康復(fù)理療科臨床醫(yī)師的參考用書，也可供小兒科、眼科及其他從事環(huán)境科學(xué)、生命科學(xué)、生物物理學(xué)等學(xué)科的專業(yè)人員特別是化妝品設(shè)計、生產(chǎn)者參考，還可作為大專院校專業(yè)師生的選修教材。

書籍目錄

第1章 緒論  第一節(jié) 光皮膚病學(xué)的研究范圍  第二節(jié) 光皮膚病學(xué)的發(fā)展歷史  第三節(jié) 光與光生物學(xué)基本知識第2章 紫外線的生物學(xué)特征  第一節(jié) 紫外線輻射基本特征及其影響因素  第二節(jié) 紫外線紅斑反應(yīng)及其機制  第三節(jié) 日曬黑化效應(yīng)及其機制  第四節(jié) 光老化作用及其機制  第五節(jié) 光敏反應(yīng)及其機制  第六節(jié) 光致癌作用及其機制  第七節(jié) 紫外線輻射對人體免疫系統(tǒng)的影響及其機制  第八節(jié) 機體對紫外線輻射生物損害的防御機制第3章 光診斷  第一節(jié) 光生物學(xué)試驗  第二節(jié) 光敏物質(zhì)的檢測  第三節(jié) 日光反應(yīng)性皮膚類型的測定  第四節(jié) 伍德燈的臨床應(yīng)用第4章 光療法  第一節(jié) 紅外線療法  第二節(jié) 紫外線療法  第三節(jié) 光化學(xué)療法  第四節(jié) 光量子血液療法和光分離置換療法  第五節(jié) 特殊皮膚病的光療  第六節(jié) 可見光療法  第七節(jié) 強脈沖光治療技術(shù)  第八節(jié) 碳素光療法  第九節(jié) 光動力學(xué)療法  第十節(jié) 光療設(shè)備原理與保障第5章 光防護的基本原則、方法與評價  第一節(jié) 減輕紫外線輻射危害的主要措施  第二節(jié) 防光劑及其效果評價  第三節(jié) 防曬織物及其效果評價  第四節(jié) 光老化的防護  第五節(jié) 光敏性皮膚病的光防護  第六節(jié) 光對眼的影響與防護第6章 日光所致的急性和慢性皮膚損傷反應(yīng)  第一節(jié) 日曬傷  第二節(jié) 曬黑  第三節(jié) 皮膚光老化  第四節(jié) 海員皮膚和農(nóng)民皮膚  第五節(jié) 項部菱形皮膚  第六節(jié) 星狀自發(fā)性假瘢  第七節(jié) 光線性肉芽腫  第八節(jié) 膠樣粟丘疹  第九節(jié) 光線性類網(wǎng)織細胞增生癥  第十節(jié) 日光性白斑  第十一節(jié) 光化性唇炎  第十二節(jié) 日光性黑子第7章 特發(fā)性光敏性皮膚病  第一節(jié) 多形性日光疹  第二節(jié) 慢性光化性皮炎  第三節(jié) 日光性蕁麻疹  第四節(jié) 牛痘樣水皰病  第五節(jié) 光化性癢疹  第六節(jié) 青少年春季疹第8章 外源性光感性皮膚病  第一節(jié) 光接觸性皮炎  第二節(jié) 光敏性藥物反應(yīng)  第三節(jié) 植物一日光性皮炎  第四節(jié) 蔬菜日光性皮炎  第五節(jié) 泥螺一日光性皮炎第9章 內(nèi)源性光感性皮膚病  第一節(jié) 卟啉病  第二節(jié) 煙酸缺乏癥  第三節(jié) Hartnup病  第四節(jié) 苯丙酮酸尿癥  第五節(jié) 蛋白質(zhì)缺乏癥第10章 與光致癌相關(guān)性皮膚病  第一節(jié) 光化性角化病  第二節(jié) 基底細胞痣綜合征  第三節(jié) 發(fā)育不良痣綜合征  第四節(jié) 家族性黑素瘤  第五節(jié) 鱗狀細胞癌第11章 紫外線致細胞或DNA損傷的遺傳性疾病  第一節(jié) 著色性干皮病  ……第12章 光加重疾病第13章 其他與光照相關(guān)的皮膚病第14章 光皮膚病的護理第15章 光相關(guān)皮膚病難愈原因與對策

章節(jié)摘錄

（一）氧化壓力的來源皮膚是機體直接暴露于外界環(huán)境的第一屏障，其承受著來自紫外線的輻射。大量研究表明，紫外線主要通過下列3條途徑對細胞造成損傷：①直接損傷細胞；②激發(fā)光敏分子，進一步引發(fā)一系列細胞損傷；③誘發(fā)過氧化反應(yīng)。紫外線等多種污染物可產(chǎn)生氧化壓力，其所致的氧化損傷在多種皮膚病的發(fā)病中起著重要的作用。急性或長期暴露于日光后，帶有芳香環(huán)的DNA是吸收UVB的主要吸收體，并成為紫外線輻射的重要靶點。DNA對UVA的吸收極少，但人體中的其他多種色基，如：NADH、NADPH、維生素B2、黑色素等吸收UVA，導(dǎo)致ROS釋放，ROs是具有一個或多個未配對電子的原子或分子，包括過氧化氫、單線態(tài)氧及超氧陰離子等。UVA導(dǎo)致細胞的自由基、脂質(zhì)過氧化的能力最強，其可引起皮膚紅斑、水腫、光老化及光致癌等。產(chǎn)生氧化壓力的其他原因包括吸煙、O3、氮氧化物及污染的空氣等。臭氧層能夠吸收短波紫外線及部分UVB，臭氧層O3水平下降將導(dǎo)致到達地面的UVB量增加，同時導(dǎo)致對流層O3濃度增加。研究表明，O3是光化學(xué)霧中的重要成分之一，污染嚴(yán)重區(qū)域的光化學(xué)霧中，O3含量最高，同時該區(qū)域紫外線輻射也很強。除此，正常的新陳代謝也可產(chǎn)生氧化壓力，來源于線粒體呼吸鏈的電子被傳遞給氧原子可產(chǎn)生多種活性中間產(chǎn)物如，超氧陰離子、過氧化氫及活性氫氧根等。上述反應(yīng)產(chǎn)生的ROS非?；钴S，例如單線態(tài)氧可發(fā)生化學(xué)結(jié)合和淬滅反應(yīng)；過氧化氫可參與氧化反應(yīng)并生成羥自由基；超氧陰離子可發(fā)生氧化反應(yīng)、還原反應(yīng)和歧化反應(yīng)。通過這些反應(yīng)可生成危害更大的過氧化物，進一步造成對細胞的損傷。（二）紫外線輻射中有賴于氧參與的某些生物學(xué)作用紫外線輻射涉及氧化反應(yīng)的主要生物學(xué)效應(yīng)包括DNA損傷、酶的滅活、細胞膜損傷及皮膚損傷等。不過，不同波長的紫外線，其生物效應(yīng)是不同的。1．DNA損傷  紫外線輻射可導(dǎo)致DNA多種形式的損傷，一些損傷只有在氧存在時才會發(fā)生。DNA接受365nm紫外線輻射后可形成二聚體，氧自由基對此影響不大，但此波段紫外線輻射所導(dǎo)致的。Ecoli DNA鏈的斷裂則依賴于氧濃度。大量的實驗研究表明，過氧化氫、單線態(tài)氧及羥自由基等均參與該過程：365 nm紫外線所致DNA鏈的斷裂能夠被羥自由基清除劑所抑制；外源性過氧化氫酶能抑制UVA所致的人成纖維細胞DNA鏈斷裂。光線性類網(wǎng)狀細胞增多癥患者細胞經(jīng)UVA輻射后細胞可發(fā)生病理性改變，但若于輻射前及輻射后在培養(yǎng)體系中加入水溶性維生素（Vit）E類似物，則可降低該病細胞株對365 nm紫外線輻射的敏感性，提示疾病的發(fā)生與細胞因子某些缺陷而不能有效地淬滅自由基相關(guān)。2．酶的滅活  既往研究表明，包括過氧化氫酶、胃蛋白酶、淀粉酶在內(nèi)的許多酶類可在依賴氧的情況下被UVA所滅活。含有芳香氨基酸的酶類對一定劑量UVA照射比較敏感，這些酶雖然對UVA吸收較低，但具特異性。研究發(fā)現(xiàn)UVA可造成DNA修復(fù)酶及清除活性氧中間體的酶類受損。有證據(jù)表明365 nm UVA能夠抑制Ecoli DNA鏈斷裂時以rec A基因依賴方式所進行的修復(fù)，這種抑制作用對氧的存在有強烈的依賴性。抗氧化酶中的過氧化氫酶的吸收峰值為400nm，故UVA可迅速將其滅活。

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