小兒急診外科學

前言

計劃生育是我國的一項基本國策，保護億萬獨生子女的身心健康，對家庭、對國家都非常重要，對醫(yī)生也是義不容辭的職責。雖然國內(nèi)外關(guān)于小兒外科疾病的專業(yè)書籍不少，但有關(guān)小兒急診外科書籍尚少，我國除少數(shù)幾個大的兒童醫(yī)院外，大部分醫(yī)院還沒有獨立的小兒急診外科專科，特別在絕大多數(shù)地縣甚至沒有小兒外科專科，有鑒于此，我們組織了目前國內(nèi)具有豐富臨床經(jīng)驗的資深小兒外科專家在參閱了大量國內(nèi)外相關(guān)文獻基礎(chǔ)上編寫了《小兒急診外科學》一書，以期對從事小兒外科工作的同道和相關(guān)工作醫(yī)師提供參考和幫助。本書共二篇十章。總論篇包括：小兒急診外科基礎(chǔ)、外科感染、小兒急診外科麻醉、小兒急性損傷。各論篇包括：新生兒外科、顱腦外科、心胸外科、腹部外科、泌尿外科、小兒骨科。全書因作者較多，又來自不同單位，每位作者的寫作風格不同i’因而本書雖經(jīng)編輯整理數(shù)載，書中不當之處仍在所難免，真誠地敬請閱讀本書的讀者提出批評和指正。

內(nèi)容概要

本書是國內(nèi)首部專門闡述“小兒急診外科”的專著。全書共二篇十章?？傉撈ǎ盒杭痹\外科基礎(chǔ)、外科感染、小兒急診外科麻醉、小兒急性損傷四部分內(nèi)容。各論篇包括：新生兒外科、顱腦外科、心胸外科、腹部外科、泌尿外科、小兒骨科六部分內(nèi)容。    本書由目前國內(nèi)具有豐富臨床經(jīng)驗的資深小兒外科專家在參閱了大量國內(nèi)外相關(guān)文獻基礎(chǔ)上編寫而成，供從事小兒外科工作的同道和相關(guān)工作醫(yī)師參考。

作者簡介

魏明發(fā)，教授、博士生導(dǎo)師，1975年畢業(yè)于原同濟醫(yī)科大學，1996年赴德國漢堡A．K．B醫(yī)院和漢堡大學Eppendorf醫(yī)院進修學習小兒外科。 
    從事醫(yī)療臨床工作35年，曾任同濟醫(yī)院小兒外科主任等職，現(xiàn)為中華醫(yī)學會小兒外科學會委員、湖北省小兒外科學會常委，現(xiàn)任或曾任《中華小兒外科雜志》、《臨床外科雜志》、《中華現(xiàn)代兒科雜志》、《中華外科雜志》等雜志常務(wù)編委、編委、特約編委等。曾參與編寫專著10余部，如《小兒外科疾病診療指南》、《實用小兒外科學》等，并先后在國內(nèi)外發(fā)表學術(shù)論文100余篇。曾主要參加與主持完成了國家自然科學基金課題四項、衛(wèi)生部科學基金一項、教育部博士點基金一項、湖北省衛(wèi)生廳重大項目一項和基金一項、海外合作課題一項。已培養(yǎng)博士和碩士研究生20余人，現(xiàn)主要從事小兒普外及消化道畸形的研究。

書籍目錄

第一篇  總論  第一章  小兒急診外科基礎(chǔ)    第一節(jié)  小兒急診外科概述和特點      第二節(jié)  小兒急診外科病人的病理生理變化      第三節(jié)  小兒外科病人的體液平衡    第四節(jié)  小兒重癥監(jiān)護和心肺復(fù)蘇    第五節(jié)  外科休克    第六節(jié)  多器官功能衰竭    第七節(jié)  彌漫性血管內(nèi)凝血    第八節(jié)  小兒急診外科病人的代謝和營養(yǎng)支持  第二章  外科感染    第一節(jié)  概述    第二節(jié)  小兒感染與解剖生理的關(guān)系      第三節(jié)  外科感染的抗生素選擇與合理應(yīng)用      第四節(jié)  小兒軟組織感染    第五節(jié)  小兒急性出血性壞死性腸炎      第六節(jié)  小兒肛門周圍膿腫      第七節(jié)  破傷風    第八節(jié)  甲狀腺舌管囊腫伴感染  第三章  小兒急診外科麻醉    第一節(jié)  術(shù)前評估    第二節(jié)  麻醉準備    第三節(jié)  麻醉及圍術(shù)期管理      第四節(jié)  常見的小兒急診外科的麻醉處理    第五節(jié)  小兒急診外科病人的轉(zhuǎn)運    第四章  小兒急性損傷    第一節(jié)  小兒創(chuàng)傷嚴重程度評分與現(xiàn)場急救    第二節(jié)  產(chǎn)傷    第三節(jié)  燒傷    第四節(jié)  溺水    第五節(jié)  電擊傷      第六節(jié)  犬咬傷    第七節(jié)  毒蛇咬傷第二篇  各論  第五章  新生兒外科    第一節(jié)  臍膨出與腹裂    第二節(jié)  新生兒胃穿孔    第三節(jié)  先天性十二指腸梗阻    第四節(jié)  新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎    第五節(jié)  胎糞性腹膜炎    第六節(jié)  胎糞性腸梗阻    第七節(jié)  先天性腸閉鎖和腸狹窄      第八節(jié)  膽道自發(fā)性穿孔      第九節(jié)  先天性肛門直腸畸形    第十節(jié)  先天性巨結(jié)腸  第六章  顱腦外科    第一節(jié)  顱內(nèi)壓增高    第二節(jié)  顱腦損傷    第三節(jié)  腦內(nèi)出血    第四節(jié)  中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染    第五節(jié)  腦積水分流后的危重并發(fā)癥  第七章  心胸外科    第一節(jié)  胸部損傷    第二節(jié)  食管灼傷    第三節(jié)  食管閉鎖與食管氣管瘺      第四節(jié)  先天性膈疝及膈膨升      第五節(jié)  肺支氣管畸形    第六節(jié)  膿胸與肺膿腫    第七節(jié)  心包炎    第八節(jié)  氣管異物    第八章  腹部外科    第一節(jié)  腹部損傷    第二節(jié)  消化道出血    第三節(jié)  消化道異物    第四節(jié)  腹腔感染    第五節(jié)  急性胃扭轉(zhuǎn)    第六節(jié)  急性胃擴張    第七節(jié)  胃食管返流    第八節(jié)  胃十二指腸潰瘍      第九節(jié)  梅克爾憩室      第十節(jié)  急性闌尾炎      第十一節(jié)  急性胰腺炎    第十二節(jié)  急性膽囊炎與膽系感染      第十三節(jié)  膽道結(jié)石    第十四節(jié)  膽道蛔蟲癥    第十五節(jié)  細菌性肝膿腫      第十六節(jié)  先天性膽總管囊腫      第十七節(jié)  腹腔鏡在小兒急腹癥中的應(yīng)用  第九章  泌尿外科    第一節(jié)  泌尿系損傷    第二節(jié)  尿路感染    第三節(jié)  睪丸扭轉(zhuǎn)    第四節(jié)  嵌頓性包莖    第五節(jié)  泌尿系結(jié)石  第十章  小兒骨科    第一節(jié)  小兒骨科急診特點      第二節(jié)  上肢骨折    第三節(jié)  下肢骨折    第四節(jié)  病理性骨折      第五節(jié)  關(guān)節(jié)脫位和半脫位    第六節(jié)  周圍神經(jīng)損傷    第七節(jié)  手外傷    第八節(jié)  骨盆骨折    第九節(jié)  足外傷    第十節(jié)  脊柱損傷參考文獻

章節(jié)摘錄

插圖：休克、腸梗阻、新生兒窒息等可造成小兒機體缺血缺氧，及時恢復(fù)血流可避免細胞死亡和組織損傷，但組織在缺血一段時間重新恢復(fù)血流后會受到更劇烈的損傷，即缺血-再灌注損傷。例如腸套疊脫套后血中內(nèi)毒素含量反而比術(shù)前升高，目伴有組織中脂質(zhì)過氧化物含量上升，說明腸套疊脫套后組織的損傷進一步加重了，而這種損傷與組織中氧自由基的生成有關(guān)。（一）缺血－再灌注時氧自由基生成增加的原因已有研究表明，缺血-再灌注損傷與活性氧代謝產(chǎn)物增加有關(guān)，氧自由基包括超氧陰離子、羥自由基、過氧化氫和脂性自由基等，這些自由基具有強烈引發(fā)脂質(zhì)過氧化的作用，從而引起細胞的損傷。1.黃嘌呤氧化還原酶系統(tǒng)在正常隋況下，組織中主要是黃嘌呤還原酶，該酶在蛋白酶水解作用下即轉(zhuǎn)變?yōu)檠趸?，后者能利用氧生成氧自由基。組織缺氧時，ATP生成減少，細胞膜不能維持跨膜離子梯度，鈣離子在細胞漿內(nèi)的含量增加，由此激活蛋白酶使黃嘌呤還原酶轉(zhuǎn)變?yōu)檠趸?。同時，細胞內(nèi)ATP含量下降可引起AMP含量上升并分解成次黃嘌呤，從而增加了黃嘌呤氧化酶的底物濃度。再灌注時，組織中氧含量增加，黃嘌呤氧化酶就會催化次黃嘌呤與氧分子生成大量的氧自由基和過氧化氫。當非蛋白結(jié)合鐵存在時，將產(chǎn)生更具毒性的羥自由基。2.線粒體呼吸鏈在正常情況下，線粒體中的很小一部分氧分子被電子載體漏出的電子還原成氧自由基。在細胞缺氧時，細胞色素氧化酶受損，腺苷酸部分降解，線粒體處于還原狀態(tài)。再灌注時，由于ADP的缺乏，細胞色素氧化酶供出的電子減少而線粒體漏出電子增加，從而還原氧分子生成氧自由基。線粒體中氧自由基生成增加必然導(dǎo)致線粒體本身的損傷。3.中性粒細胞活化機體在缺氧一再灌注時可產(chǎn)生眾多的化學趨化因子，如II-1、II-6、轉(zhuǎn)移生長因子、腫瘤壞死因子等，這些細胞因子可使中性粒細胞黏著血管內(nèi)皮、外滲并進^組織間質(zhì)。中性粒細胞在缺血時釋放的炎性介質(zhì)（細胞因子和血小板激活因子）的作用下被激活，攝取氧分子，經(jīng)細胞內(nèi)的NADPH氧化酶和NADH氧化酶作用，產(chǎn)生氧自由基，隨后產(chǎn)生其他氧化代謝產(chǎn)物和次氯酸。但與成人相比，新生兒中性粒細胞的作用較弱。4兒茶酚胺自氧化有研究表明，缺氧一再灌注氧自由基生成增加與兒茶酚胺自氧化有一定關(guān)系。腎上腺素通過供出電子使受體還原而激活B受體，在這過程中腎上腺素自氧化成自由基，若它從受體中釋出則形成氧自由基。B受體阻滯劑能阻礙兒茶酚胺自氧化，因而可防止兒茶酚胺的氧化和氧自由基的生成。5.花生四烯酸代謝缺氧時組織花生四烯酸釋放增加，同時缺氧時組織NADH和.NADPH堆積?；ㄉ南┧嵩谟汕傲邢偎豀合成酶的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)镻GH：時能使NADPH和NADH氧化為NADP和NAD自由基，后二者很容易與氧分子作用而生成氧自由基。

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