信號轉導與人類疾病

內容概要

　　在過去幾年中，構成細胞內、外信號發(fā)生和發(fā)展的機制特征的研究得到了快速發(fā)展。疾病過程中信號傳遞的研究已有了顯著的、突破性的進展，但將這些進展與疾病進程的理解和新治療方法的應用聯系起來卻依然不是簡單的事。 　　《信號轉導與人類疾病》各章分別由各領域權威專家撰寫，對信號傳遞進行了必要的介紹，并對未來的發(fā)展方向進行了充分的討論。書中每章針對一種疾病進行論述，包括以下內容：該病有什么影響，怎么產生，如何表現，怎樣治療。在各章引言之后作者深入地討論了1個或者2個與疾病相關的信號轉導通路及生物學過程。 　　《信號轉導與人類疾病》分為6個部分對下列疾病進行了論述：心血管疾病、感染性疾病、腫瘤、過敏、風濕病、內分泌系統(tǒng)疾病、神經系統(tǒng)疾病/精神病。是從事分子生物學、細胞生物學、生物化學、免疫學、藥理學的研究人員及上述專業(yè)研究生將會發(fā)現《信號轉導與人類疾病》是一部非常珍貴和難得的書籍。

書籍目錄

引言1 動脈粥樣硬化：氧和氮自由基引起的信號轉導1.1 引言1.2 動脈粥樣硬化損傷的發(fā)展和臨床表現1.3 動脈粥樣硬化中的氧化還原信號轉導通路參考文獻2 NF-κB：哮喘病中關鍵的信號轉導通路2.1 引言2.2 哮喘病——臨床表現2.3 哮喘性呼吸道炎癥的發(fā)病機制2.4 轉錄因子的NF-κB／Rel家族2.5 抑制性IκB蛋白2.6 通過IKK催化IκB磷酸化介導NF-κB激活2.7 IKK激活的上游信號2.8 IxB下游的NF-κB活性調節(jié)2.9 泛素介導的Iκ降解2.10 NF-κB是哮喘性呼吸道炎癥發(fā)病機制中的重要轉錄因子2.11 哮喘病中NF-κB信號轉導通路的激活子2.12 哮喘病中NF-κB介導的前炎性基因的反式激活作用2.13 哮喘病中NF-κB激活2.14 NF-κB激活是哮喘病發(fā)病所必需的2.15 作為藥物開發(fā)分子靶點的NF-κB參考文獻3 癌癥的分子機制3.1 引言3.2 酪氨酸的磷酸化3.3 Ras癌基因3.4 MAP激酶信號級聯反應途徑3.5 RHO家族——小GTP酶3.6 Wnt信號轉導通路3.7 TGF-β信號傳遞與癌癥3.8 腫瘤細胞的細胞周期3.9 抑癌基因3.10 細胞內信號分子參考文獻4 腫瘤發(fā)展和治療中的凋亡通路4.1 引言4.2 凋亡蛋白酶的激活4.3 凋亡通路的調節(jié)4.4 腫瘤細胞凋亡通路的變更4.5 腫瘤化療誘導的凋亡4.6 小結參考文獻5 胰島素抵抗的分子和細胞學概況：對糖尿病的影響5.1 引言5.2 胰島素代謝信號通路的分子機制5.3 胰島素抵抗的分子學基礎5.4 2型糖尿病小鼠模型的病理生理學研究進展5.5 結論參考文獻6 G蛋白調節(jié)通路的紊亂與內分泌疾病6.1 引言6.2 G蛋白結構和功能概述6.3 在內分泌疾病中G蛋白調節(jié)通路紊亂的機理6.4 染色體顯性甲狀腺機能亢進（非自身免疫性）6.5 肢端肥大癥6.6 皮下黏液瘤6.7 結論參考文獻7 細菌對細胞骨架的調節(jié)7.1 引言7.2 肌動蛋白細胞骨架：病原菌的靶點7.3 李斯特單核細胞增多菌：單個細菌蛋白摧毀宿主兩條信號通路7.4 志賀菌靶N—WASP是ARP2／3復合物的激活物7.5 沙門菌侵襲：細菌效應蛋白調節(jié)CDC42／RAC信號直接修飾骨架肌動蛋白動態(tài)7.6 梭狀桿菌毒素對肌動蛋白和Rho GTP酶的修飾作用7.7 結論及藥物開發(fā)領域參考文獻8 細菌毒素及腹瀉8.1 引言8.2 病原性弧菌的毒性8.3 霍亂毒素的結構及生化特征8.4 對霍亂毒素的研究發(fā)現了重要的細胞分子和細胞程序8.5 霍亂致病機理8.6 結語參考文獻 9 聯合免疫缺陷的分子基礎：細胞因子信號通路的啟示9.1 引言9.2 γc及聯合免疫缺陷分子基礎9.3 JAK3突變引起的SCID9.4 細胞因子信息通路總攬9.5 SCID新的治療手段9.6 結論參考文獻10 肥大細胞相關疾?。哼z傳學、信號通路以及新的治療策略10.1 引言10.2 肥大細胞相關疾病的臨床表現10.3 與肥大細胞相關疾病有關的多態(tài)性／突變10.4 影響受體信號傳遞10.5 過敏性疾病和肥大細胞增生癥的治療現狀10.6 轉導藥物在肥大細胞相關疾病中的治療潛能參考文獻11 風濕病學和信號轉導11.1 引言11.2 TNF-α受體相關的間發(fā)性綜合征11.3 類風濕性關節(jié)炎參考文獻12 神經退行性疾病的分子機制12.1 引言12.2 疾病的定義12.3 氧化應激：引起神經退行性病變的第一因素12.4 蛋白質聚集：造成神經退行性病變的第二因素12.5 退變的聚集物：具有破壞作用的靶向聚集物的泛素化12.6 神經退行性病變的治療方法參考文獻13 精神疾患中的神經營養(yǎng)信號轉導13.1 精神失常：醫(yī)學概述13.2 嚴重精神失常的藥物治療13.3 有關反復發(fā)作的精神失常的病理生理學傳統(tǒng)概念13.4 Gs／cAMP信號通路在精神失常病生理和治療中的作用13.5 蛋白激酶C信號轉導通路在精神失常病理生理和治療中的作用13.6 神經營養(yǎng)的信號轉導途徑：源于大腦的神經營養(yǎng)因子13.7 抗抑郁治療對細胞存活通路的影響13.8 鎮(zhèn)靜藥對MAPK信號級聯放大的調節(jié)13.9 結語：與新治療藥研發(fā)的關系致謝參考文獻14 通過合理的藥物設計抑制信號通路14.1 引言14.2 合理的藥物設計14.3 轉化生長因子β信號轉導作為藥物開發(fā)的信號轉導級聯的模型14.4 通過受體酪氨酸激酶介導的生長因子信號轉導：開發(fā)治療性抑制劑的合適靶點14.5 RTK的PDGFR家族選擇性抑制劑的開發(fā)14.6 結論致謝參考文獻索引

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