血液凈化在ICU的應用

內容概要

　　《血液凈化在ICU的應用》介紹了血液凈化的基本理論、基本知識和基本技能，重點結合重癥醫(yī)學的實際，闡述了血液凈化在ICU的應用，突出臨床實用性，可供危重癥學科、血液凈化學科和急診學科醫(yī)師學習參閱。

書籍目錄

第一篇 血液凈化的基本理論
　第一章　腎臟生理
　 第一節(jié)　腎小球濾過功能
　 第二節(jié)　腎小管和集合管的重吸收與分泌
　 第三節(jié)　尿液的濃縮與稀釋
　 第四節(jié)　腎臟內分泌功能
　第二章　血液凈化溶質清除的基本原理
　第三章　血液凈化的形式
　 第一節(jié)　血液透析
　 第二節(jié)　血液濾過
　 第三節(jié)　血液透析濾過
　 第四節(jié)　血漿置換
　 第五節(jié)　血液灌流
　 第六節(jié)　免疫吸附
　 第七節(jié)　腹膜透析
　第四章　連續(xù)性血液凈化
　第五章　血管通路的建立
　第六章　抗凝劑的應用
　第七章　血液凈化時的用藥原則
第二篇 血液凈化在ICU的選擇和應用
　第八章　急性腎功能衰竭
　第九章　慢性腎功能衰竭合并其他器官功能不全
　第十章　膿毒癥和感染性休克
　第十一章　重癥急性胰腺炎
　第十二章　肝功能不全
　第十三章　自身免疫性疾病
　第十四章　血液凈化治療在急性中毒的應用
　 第一節(jié)　中毒血液凈化治療概述
　 第二節(jié)　鎮(zhèn)靜催眠藥中毒
　 第三節(jié)　抗精神失常藥物中毒
　 第四節(jié)　百草枯中毒
　 第五節(jié)　有機磷殺蟲藥中毒
　 第六節(jié)　毒鼠強中毒
　 第七節(jié)　急性甲醇中毒
　 第八節(jié)　急性乙醇中毒
　 第九節(jié)　魚膽中毒
　 第十節(jié)　阿片類藥物急性中毒
　 第十一節(jié)　亞甲二氧基甲基苯丙胺(搖頭丸)中毒
　 第十二節(jié)　毒蕈中毒
　第十五章　血液凈化在兒科ICU的應用
　第十六章　危重患者血液凈化治療的護理
　參考文獻
　
　　

章節(jié)摘錄

版權頁：   插圖：   二、發(fā)病機制及病理 急性胰腺炎是機體在致病因素的持續(xù)作用下，胰腺的自身防御機制被破壞，胰蛋白酶原等消化酶原被激活，出現(xiàn)了胰腺自身消化所致。急性胰腺炎進一步發(fā)展為重癥急性胰腺炎可能與以下機制有關。 （一）發(fā)病機制 1.細胞因子和炎癥介質介導炎癥反應急性胰腺炎發(fā)生后可誘導機體產生多種促炎細胞因子和炎癥介質，前者主要包括腫瘤壞死因子、向細胞介素、白細胞介素—6（IL—6）及白細胞介素—8（IL—8）；后者包括前列腺素（PGS）、血栓素（TXS）、白三烯（LTS）和血小板激活因子（PAF）等。在NF—KB的參與下，多種細胞因子和炎癥介質級聯(lián)反應介導胰腺炎性損傷，包括炎癥細胞活化、活化的炎癥細胞對微循環(huán)的化學趨化作用、活化的黏附分子使炎癥細胞與內皮結合、活化的炎癥細胞遷移至炎癥區(qū)域等。細胞兇子和炎癥介質與消化酶、溶酶體酶相互作用、相互促進，產生嚴重的全身炎癥反應綜合征（SIRS）和多器官功能不全綜合征（MODS）。 2.微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙所帶來胰腺血流量、微循環(huán)灌注量顯著降低、組織缺血缺氧和缺血再灌注損傷進一步促進了重癥急性胰腺炎發(fā)生和發(fā)展。炎癥介質和血管活性物質如血栓素A2（TXA2）、前列環(huán)素（PGI2）、血小板活化因子（PAF）等是微循環(huán)障礙重要的致病因子。 3.氧化應激谷胱甘肽缺失導致氧化應激增強可能是急性胰腺炎進一步發(fā)展成重癥急性胰腺炎的原因之一。在胰腺炎動物模型中，透明質酸和硫酸軟骨素等抗氧化劑，可恢復內源性抗氧化物質如還原型谷胱甘肽、氧化氫酶、超氧化物歧化酶的活性，阻止胰腺細胞膜過氧化，抑制中性粒細胞激活。 4.一氧化氮作用重癥急性胰腺炎發(fā)病中一氧化氮（NO）可能作為一種自由基損害機體，大量NO可造成胰、腎、肺等相關器官損傷。 5.細菌移位多個研究表明，急性胰腺炎可促使腸道細菌移位，導致胰腺感染甚至膿毒血癥，成為重癥急性胰腺炎的主要死亡原因之一。 （二）病理 肉眼看重癥急性胰腺炎的病理表現(xiàn)為胰腺腫大，胰腺組織廣泛出血、壞死、質地變軟或膿腫形成，出血區(qū)呈暗紅色或藍黑色，壞死灶呈灰黃、灰白色。胰腺切面小葉結構模糊，暗紅色和灰黃色相問。胰總管呈不同程度的擴張，有時其內可有結石或蛔蟲殘體存在。腹腔內常有混濁的乳糜狀積液，伴出血時積液呈鐵銹色。胰周、腸系膜和大網(wǎng)膜等處出現(xiàn)小點狀或小片狀混濁的灰黃色脂肪壞死伴鈣鹽沉著，形成質地較松脆的皂化灶。病變可累及結腸時，也可導致回腸部分狹窄、梗阻、穿孔、瘺管形成和缺血性壞死。

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