高原分子醫(yī)學(xué)

內(nèi)容概要

　　本書(shū)探討高原缺氧導(dǎo)致高原反應(yīng)與疾病的細(xì)胞和分子生物學(xué)基礎(chǔ)改變，為深入研究高原病的發(fā)病、診斷、治療奠定基礎(chǔ)，為探索高原病防治的新方法、新技術(shù)提供可靠的理論基礎(chǔ)和臨床研究依據(jù)，有利于提高高原地區(qū)的衛(wèi)生保障和衛(wèi)生防護(hù)水平。全書(shū)在系統(tǒng)總結(jié)西藏民族學(xué)院近年來(lái)在高原分子醫(yī)學(xué)研究成果的基礎(chǔ)上，參閱了大量國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)，從理論上介紹高原缺氧對(duì)人體各組織細(xì)胞代謝和功能的影響，內(nèi)容包括低氧適應(yīng)相關(guān)基因與低氧應(yīng)激反應(yīng)、慢性高海拔低氧的細(xì)胞感受和分子適應(yīng)、組織與細(xì)胞水平上高原適應(yīng)機(jī)制、心肌低氧適應(yīng)的信號(hào)傳導(dǎo)等。

書(shū)籍目錄

1 緒論
2 高原缺氧對(duì)細(xì)胞的影響及其分子機(jī)制
　2.1 高原缺氧對(duì)細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能代謝的影響及其分子機(jī)制
　　2.1.1 高原缺氧對(duì)細(xì)胞分子結(jié)構(gòu)的影響
　　2.1.2 高原缺氧對(duì)細(xì)胞功能代謝的影響
　　2.1.3 缺氧性細(xì)胞損傷
　2.2 高原缺氧時(shí)細(xì)胞反應(yīng)的改變及其分子機(jī)制
　　2.2.1 氧感受和氧感受器
　　2.2.2 不同細(xì)胞的氧感受途徑
　　2.2.3 缺氧信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路
　　2.2.4 缺氧對(duì)細(xì)胞增殖的影響及其分子機(jī)制
　　2.2.5 缺氧對(duì)細(xì)胞分化的影響及其分子機(jī)制
　　2.2.6 缺氧與細(xì)胞凋亡
3 高原缺氧的神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)
　3.1 主要神經(jīng)內(nèi)分泌器官
　　3.1.1 下丘腦的組成及其功能
　　3.1.2 垂體的組成及其功能
　3.2 高原缺氧時(shí)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的主要調(diào)節(jié)機(jī)制
　　3.2.1 下丘腦垂體甲狀腺軸
　　3.2.2 下丘腦垂體腎上腺軸
　　3.2.3 下丘腦垂體性腺軸
　3.3 急慢性高原病的發(fā)病機(jī)制及其預(yù)防
　　3.3.1 急性高原病
　　3.3.2 慢性高原病
4 高原缺氧與分子免疫學(xué)
　4.1 低氧環(huán)境對(duì)紅細(xì)胞免疫功能的影響
　4.2 低氧環(huán)境對(duì)免疫細(xì)胞功能的影響
　　4.2.1 低氧環(huán)境影響免疫細(xì)胞分泌炎癥因子及其受體的表達(dá)
　　4.2.2 淋巴細(xì)胞膜K（v）通道在低氧免疫及適應(yīng)中的作用
　　4.2.3 缺氧環(huán)境對(duì)免疫細(xì)胞分化、凋亡的影響
　　4.2.4 低氧環(huán)境對(duì)免疫細(xì)胞能量代謝的影響
　4.3 高原缺氧的免疫損傷機(jī)制
　4.4 長(zhǎng)期駐不同海拔高原對(duì)官兵體液免疫功能的影響
　4.5 模擬高原環(huán)境下大腦皮質(zhì)及血腦屏障的病理變化與AQP4的相關(guān)性實(shí)驗(yàn)研究
　4.6 低氧應(yīng)激肽結(jié)構(gòu)分析及與高原病相關(guān)性研究
　4.7 缺血/低氧預(yù)適應(yīng)研究
　4.8 低氧暴露對(duì)細(xì)胞內(nèi)感受器的影響
　4.9 健康青年急進(jìn)高原后凝血纖溶系統(tǒng)變化的研究
5 高原缺氧與氧自由基
　5.1 自由基和OFR概況
　　5.1.1 自由基
　　5.1.2 氧化應(yīng)激與OFR
　5.2 OFR的損傷機(jī)制
　　5.2.1 生物膜的損傷
　　5.2.2 蛋白質(zhì)的損傷
　　5.2.3 DNA和線粒體的損傷
　　5.2.4 細(xì)胞信號(hào)系統(tǒng)紊亂
　　5.2.5 細(xì)胞凋亡
　5.3 OFR清除劑
　　5.3.1 酶類
　　5.3.2 維生素類
　　5.3.3 微量元素類
　　5.3.4 多肽類
　　5.3.5 中藥
　　5.3.6 藏藥
　5.4 高原缺氧與OFR的關(guān)系
　　5.4.1 高原環(huán)境中OFR增多的可能機(jī)制
　　5.4.2 細(xì)胞凋亡可能是引起高原病的最終環(huán)節(jié)
　　5.4.3 OFR增多引起高原病的可能機(jī)制
　5.5 防治
　5.6 展望
6 高原缺氧對(duì)基因表達(dá)和基因調(diào)控的影響及其分子機(jī)制
7 高原缺氧與衰老
8 高原缺氧與細(xì)胞凋亡
9 高原缺氧與運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)
10 高原病分子藥理學(xué)
參考文獻(xiàn)

章節(jié)摘錄

版權(quán)頁(yè)：插圖：3）組織、細(xì)胞對(duì)氧的消耗減少，節(jié)約用氧（1）無(wú)氧糖酵解增強(qiáng)嚴(yán)重缺氧時(shí)，ATP生成減少，ATP／ADP比值下降，糖酵解過(guò)程中的主要限速酶磷酸果糖激酶活性增強(qiáng)，糖酵解過(guò)程加強(qiáng)。糖酵解通過(guò)底物水平磷酸化，在不消耗氧的條件下，生成ATP，補(bǔ)償能量生成的不足。因此，糖酵解加強(qiáng)，在一定程度上可減少氧的消耗，節(jié)約用氧。（2）低代謝狀態(tài)缺氧時(shí)ARP生成減少。細(xì)胞的耗氧過(guò)程從總體上受到抑制，如糖、絕大多數(shù)蛋白質(zhì)合成減少，離子泵功能抑制等，此時(shí)細(xì)胞處于低代謝狀態(tài)，節(jié)約能量，并將其用于維持細(xì)胞生存基本需要的生命活動(dòng)，有利于細(xì)胞生存。引起細(xì)胞低代謝狀態(tài)的機(jī)制目前尚不清楚，酸中毒可能是合成代謝降低的原因之一。2.1.3 缺氧性細(xì)胞損傷急性缺氧時(shí)由于機(jī)體來(lái)不及代償而易發(fā)生功能代謝障礙；慢性缺氧通常既有代償性反應(yīng)，又有損傷性反應(yīng)。缺氧性細(xì)胞損傷主要表現(xiàn)在細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體的變化。2.1.3.1 細(xì)胞膜的變化1）細(xì)胞膜的功能細(xì)胞膜是細(xì)胞外周半通透屏障，其最基本的功能是允許細(xì)胞需要的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞；濾出細(xì)胞外液中細(xì)胞不需要的物質(zhì)；阻止細(xì)胞代謝產(chǎn)物和離子離開(kāi)細(xì)胞。純化的磷脂分子層膜對(duì)絕大多數(shù)小分子物質(zhì)，如葡萄糖和氨基酸等是可通透的，但是與活細(xì)胞相比，這種通透速率太慢了。正如后面要討論的細(xì)胞膜和細(xì)胞器含有特異轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白或通透蛋白，允許某種特定的分子而不是別的分子通過(guò)。細(xì)胞膜的主要作用是與其他細(xì)胞相互聯(lián)系和相互作用。因此，在多細(xì)胞生物中，絕大多數(shù)的細(xì)胞并不是孤立存在的，而是功能相關(guān)的細(xì)胞聚集在一起形成組織。細(xì)胞膜某些特定的部位與其他細(xì)胞接觸，使組織具有抗張性，同時(shí)使細(xì)胞能夠進(jìn)行物質(zhì)交換。

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《高原分子醫(yī)學(xué)》是由復(fù)旦大學(xué)出版社出版的。

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