高原分子醫(yī)學

內(nèi)容概要

　　本書探討高原缺氧導致高原反應與疾病的細胞和分子生物學基礎(chǔ)改變，為深入研究高原病的發(fā)病、診斷、治療奠定基礎(chǔ)，為探索高原病防治的新方法、新技術(shù)提供可靠的理論基礎(chǔ)和臨床研究依據(jù)，有利于提高高原地區(qū)的衛(wèi)生保障和衛(wèi)生防護水平。全書在系統(tǒng)總結(jié)西藏民族學院近年來在高原分子醫(yī)學研究成果的基礎(chǔ)上，參閱了大量國內(nèi)外相關(guān)文獻，從理論上介紹高原缺氧對人體各組織細胞代謝和功能的影響，內(nèi)容包括低氧適應相關(guān)基因與低氧應激反應、慢性高海拔低氧的細胞感受和分子適應、組織與細胞水平上高原適應機制、心肌低氧適應的信號傳導等。

書籍目錄

1 緒論
2 高原缺氧對細胞的影響及其分子機制
　2.1 高原缺氧對細胞結(jié)構(gòu)、功能代謝的影響及其分子機制
　　2.1.1 高原缺氧對細胞分子結(jié)構(gòu)的影響
　　2.1.2 高原缺氧對細胞功能代謝的影響
　　2.1.3 缺氧性細胞損傷
　2.2 高原缺氧時細胞反應的改變及其分子機制
　　2.2.1 氧感受和氧感受器
　　2.2.2 不同細胞的氧感受途徑
　　2.2.3 缺氧信號轉(zhuǎn)導通路
　　2.2.4 缺氧對細胞增殖的影響及其分子機制
　　2.2.5 缺氧對細胞分化的影響及其分子機制
　　2.2.6 缺氧與細胞凋亡
3 高原缺氧的神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)
　3.1 主要神經(jīng)內(nèi)分泌器官
　　3.1.1 下丘腦的組成及其功能
　　3.1.2 垂體的組成及其功能
　3.2 高原缺氧時神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的主要調(diào)節(jié)機制
　　3.2.1 下丘腦垂體甲狀腺軸
　　3.2.2 下丘腦垂體腎上腺軸
　　3.2.3 下丘腦垂體性腺軸
　3.3 急慢性高原病的發(fā)病機制及其預防
　　3.3.1 急性高原病
　　3.3.2 慢性高原病
4 高原缺氧與分子免疫學
　4.1 低氧環(huán)境對紅細胞免疫功能的影響
　4.2 低氧環(huán)境對免疫細胞功能的影響
　　4.2.1 低氧環(huán)境影響免疫細胞分泌炎癥因子及其受體的表達
　　4.2.2 淋巴細胞膜K（v）通道在低氧免疫及適應中的作用
　　4.2.3 缺氧環(huán)境對免疫細胞分化、凋亡的影響
　　4.2.4 低氧環(huán)境對免疫細胞能量代謝的影響
　4.3 高原缺氧的免疫損傷機制
　4.4 長期駐不同海拔高原對官兵體液免疫功能的影響
　4.5 模擬高原環(huán)境下大腦皮質(zhì)及血腦屏障的病理變化與AQP4的相關(guān)性實驗研究
　4.6 低氧應激肽結(jié)構(gòu)分析及與高原病相關(guān)性研究
　4.7 缺血/低氧預適應研究
　4.8 低氧暴露對細胞內(nèi)感受器的影響
　4.9 健康青年急進高原后凝血纖溶系統(tǒng)變化的研究
5 高原缺氧與氧自由基
　5.1 自由基和OFR概況
　　5.1.1 自由基
　　5.1.2 氧化應激與OFR
　5.2 OFR的損傷機制
　　5.2.1 生物膜的損傷
　　5.2.2 蛋白質(zhì)的損傷
　　5.2.3 DNA和線粒體的損傷
　　5.2.4 細胞信號系統(tǒng)紊亂
　　5.2.5 細胞凋亡
　5.3 OFR清除劑
　　5.3.1 酶類
　　5.3.2 維生素類
　　5.3.3 微量元素類
　　5.3.4 多肽類
　　5.3.5 中藥
　　5.3.6 藏藥
　5.4 高原缺氧與OFR的關(guān)系
　　5.4.1 高原環(huán)境中OFR增多的可能機制
　　5.4.2 細胞凋亡可能是引起高原病的最終環(huán)節(jié)
　　5.4.3 OFR增多引起高原病的可能機制
　5.5 防治
　5.6 展望
6 高原缺氧對基因表達和基因調(diào)控的影響及其分子機制
7 高原缺氧與衰老
8 高原缺氧與細胞凋亡
9 高原缺氧與運動醫(yī)學
10 高原病分子藥理學
參考文獻

章節(jié)摘錄

版權(quán)頁：插圖：3）組織、細胞對氧的消耗減少，節(jié)約用氧（1）無氧糖酵解增強嚴重缺氧時，ATP生成減少，ATP／ADP比值下降，糖酵解過程中的主要限速酶磷酸果糖激酶活性增強，糖酵解過程加強。糖酵解通過底物水平磷酸化，在不消耗氧的條件下，生成ATP，補償能量生成的不足。因此，糖酵解加強，在一定程度上可減少氧的消耗，節(jié)約用氧。（2）低代謝狀態(tài)缺氧時ARP生成減少。細胞的耗氧過程從總體上受到抑制，如糖、絕大多數(shù)蛋白質(zhì)合成減少，離子泵功能抑制等，此時細胞處于低代謝狀態(tài)，節(jié)約能量，并將其用于維持細胞生存基本需要的生命活動，有利于細胞生存。引起細胞低代謝狀態(tài)的機制目前尚不清楚，酸中毒可能是合成代謝降低的原因之一。2.1.3 缺氧性細胞損傷急性缺氧時由于機體來不及代償而易發(fā)生功能代謝障礙；慢性缺氧通常既有代償性反應，又有損傷性反應。缺氧性細胞損傷主要表現(xiàn)在細胞膜、線粒體和溶酶體的變化。2.1.3.1 細胞膜的變化1）細胞膜的功能細胞膜是細胞外周半通透屏障，其最基本的功能是允許細胞需要的營養(yǎng)物質(zhì)進入細胞；濾出細胞外液中細胞不需要的物質(zhì)；阻止細胞代謝產(chǎn)物和離子離開細胞。純化的磷脂分子層膜對絕大多數(shù)小分子物質(zhì)，如葡萄糖和氨基酸等是可通透的，但是與活細胞相比，這種通透速率太慢了。正如后面要討論的細胞膜和細胞器含有特異轉(zhuǎn)運蛋白或通透蛋白，允許某種特定的分子而不是別的分子通過。細胞膜的主要作用是與其他細胞相互聯(lián)系和相互作用。因此，在多細胞生物中，絕大多數(shù)的細胞并不是孤立存在的，而是功能相關(guān)的細胞聚集在一起形成組織。細胞膜某些特定的部位與其他細胞接觸，使組織具有抗張性，同時使細胞能夠進行物質(zhì)交換。

編輯推薦

《高原分子醫(yī)學》是由復旦大學出版社出版的。

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