急性胃腸功能障礙與衰竭

前言

隨著醫(yī)學事業(yè)的發(fā)展和復蘇手段的日益完善，對一些因危重病而發(fā)生功能障礙和衰竭的器官有了有效的支持措施，但多器官功能障礙綜合征（MODS）仍然是危重病病人的最大威脅，并成為ICU的首要死亡原因。多器官障礙和衰竭（MOF）是近代急救醫(yī)學中出現(xiàn)的新的重大課題，世界范圍內(nèi)對MODS的研究已經(jīng)持續(xù)了數(shù)十年，針對MODS的研究也日益深入，其中胃腸道功能衰竭在MODS發(fā)生、發(fā)展中的作用逐步引起人們的關注，有學者認為“胃腸道不僅是MODS的靶器官，而且還是MODS的始動者”，因此，努力提高胃腸道功能障礙的診斷和救治水平已經(jīng)成為當務之急?！澳c衰竭”一詞在20世紀50年代即在文獻中出現(xiàn)，并沿用至今，但至今國內(nèi)外對于胃腸功能障礙與衰竭仍沒有統(tǒng)一的定義和診斷標準，醫(yī)學界為此做了大量的臨床和實驗工作。能否通過改善胃腸道的功能而改善MODS病人的病情和預后成為當今研究的熱點，如何能夠保護危重病病人的胃腸道功能、早期發(fā)現(xiàn)胃腸功能障礙并阻止其向功能衰竭方向發(fā)展是我們研究的重點。編著者參考了近年來國內(nèi)外有關的文獻資料，結合了首都醫(yī)科大學附屬北京友誼醫(yī)院近30年的臨床經(jīng)驗和實驗研究的結果撰寫成本書。本書以中西醫(yī)結合及中西醫(yī)并重為原則，重視理論性，突出實用性，可供臨床醫(yī)師和護理人員學習參考。在本書的編寫過程中，我們對有關的內(nèi)容幾經(jīng)推敲，部分章節(jié)幾經(jīng)審校，但因研究問題的復雜性和時間有限，書中難免尚存疏漏甚至錯誤之處，懇請讀者和同行給予批評、指正。本書承蒙中國工程院院士、解放軍總醫(yī)院第一附屬醫(yī)院全軍燒傷研究所名譽所長盛志勇教授指導并作序，謹致由衷的謝意。

內(nèi)容概要

本書為國內(nèi)外第一部研究胃腸功能障礙與衰竭的專著，闡述了胃腸道的解剖、生理和病理生理與急性胃腸功能障礙／衰竭的緊密聯(lián)系，提出了急性胃腸功能障礙／衰竭的診斷標準和治療，并對“許多嚴重疾病可以導致胃腸的損傷和衰竭，而胃腸系統(tǒng)功能的損傷和衰竭不僅是多器官功能障礙綜合征（MODS）的始發(fā)部位，而且是MODS死亡的誘發(fā)因素”這一論斷進行了科學論證。    全書重視理論性，突出實用性，內(nèi)容新穎全面，能夠幫助臨床醫(yī)護工作者了解胃腸功能障礙與衰竭診治的新進展、新技術，并對從事相關專業(yè)的臨床醫(yī)務工作者和科研人員有所裨益。

書籍目錄

第一章 急性腸功能衰竭的概念和研究現(xiàn)狀　第一節(jié) 概述　　一、腸功能衰竭概念的歷史演變　　二、腸功能衰竭的病理機制　　三、腸衰竭的概念和診斷標準　　四、腸衰竭的治療 　第二節(jié) 目前對急性胃腸功能障礙/衰竭的認識　第三節(jié) 胃腸道的生理功能與急性胃腸功能障礙/衰竭第二章 急性胃腸功能障礙/衰竭的病因?qū)W　第一節(jié) 急性胃腸功能障礙與MODS　第二節(jié) 與急性胃腸功能障礙相關的要素　　一、自由基損傷胃腸道黏膜    　　二、內(nèi)毒素、細胞因子與急性胃腸功能障礙　　三、運動相關激素的分泌紊亂與胃腸道運動功能減弱或消失　　四、胃腸道的抗損傷和修復因素與急性胃腸功能障礙　第三節(jié) 急性胃腸功能障礙的中醫(yī)病機　　一、急性胃腸功能障礙的病因病機　　二、急性胃腸功能障礙的病變機制第三章 腸結構與屏障功能　第一節(jié) 腸結構與功能　　一、小腸的結構與功能　　二、大腸的結構與功能　第二節(jié) 腸上皮細胞的更新　　一、腸道干細胞的概念、位置、數(shù)量和周期　　二、腸道干細胞的分化　　三、腸道干細胞分化的調(diào)控　第三節(jié) 腸上皮細胞的凋亡　　一、腸上皮細胞凋亡的生物學特征　　二、腸上皮細胞凋亡的基因調(diào)控　　三、腸上皮細胞凋亡的信號轉(zhuǎn)導　　四、腸上皮細胞凋亡過程中的關鍵蛋白酶--caspase家族　　五、白細胞介素及其他細胞因子的調(diào)節(jié)　　六、腸上皮細胞凋亡與腸道疾病　第四節(jié) 腸道黏膜屏障功能　　一、機械屏障　　二、生物屏障　　三、化學屏障　　四、免疫屏障　第五節(jié) 腸道屏障功能障礙　　一、腸道屏障功能障礙的發(fā)病機制　　二、腸道屏障功能障礙的診斷方法與評價　　三、腸道屏障功能障礙的防治策略第四章 急性胃腸功能障礙/衰竭的發(fā)病機制　第一節(jié) 急性胃腸功能損傷、MODS與內(nèi)毒素血癥　　一、腸黏膜屏障的損傷機制　　二、內(nèi)毒素的結構特點及生物學活性　　三、腸道細菌/內(nèi)毒素移位在膿毒癥、MODS發(fā)病中的作用 　　四、細菌/內(nèi)毒素移位與失控炎癥反應和組織損害的關系　　五、內(nèi)毒素增敏效應的分子機制　　六、內(nèi)毒素血癥的臨床意義　第二節(jié) 缺血再灌注與胃腸功能障礙/衰竭　　一、胃腸缺血再灌注損傷的病因及臨床表現(xiàn)　　二、胃腸缺血再灌注損傷的發(fā)病機制　　三、胃腸缺血再灌注損傷誘發(fā)膿毒癥和MODS的發(fā)病機制　　四、防治腸I/R損傷引發(fā)的MODS的研究進展第五章 急性胃腸功能障礙/衰竭的臨床表現(xiàn)第六章 胃腸功能檢查方法第七章 急性胃腸功能障礙/衰竭的診斷第八章 急性胃腸功能障礙/衰竭的治療第九章 腸道損傷與營養(yǎng)第十章 燒傷與胃腸功能障礙/衰竭第十一章 腹腔室隔綜合征

章節(jié)摘錄

（一）細胞因子與胃腸黏膜屏障腸道在缺血再灌注損傷后，可產(chǎn)生血小板活化因子、TNF-a、II-6、II一2等細胞因子。1．血小板活化因子 腸道黏膜缺血再灌注損傷可激活腸黏膜內(nèi)血小板活化因子（PAF）。PAF是第一個被發(fā)現(xiàn)的具有強大生物活性的磷脂，能調(diào)節(jié)多種細胞活性，如調(diào)節(jié)細胞因子網(wǎng)絡、調(diào)節(jié)免疫反應、聚集血小板、舒縮小血管等，從而在LPS血癥及休克等病理過程中起到重要作用。PAF發(fā)揮其生物學活性是通過與細胞組織中的PAF受體（PAFR）結合而實現(xiàn)的。PAF與其受體結合后通過活化G蛋白，激活磷脂酰肌醇，增加細胞內(nèi)鈣離子釋放，并激活蛋白激酶C，從而激發(fā)各種反應。PAFR基因表達受諸多因素影響，如LPS可使巨噬細胞PAFR mRNA含量、最大結合容量增加。～許多細胞因子能使PAFR表達發(fā)生變化，重組IL～2、IL一4與淋巴細胞共同孵育數(shù)天后，能促進PAFR的表達。Smalley等報道，腹腔感染時PAF可使白-N胞黏附于腸系膜小靜脈，進而引起遠隔器官的感染，而PAFR拮抗劑WEB一2086可減輕白細胞的黏附作用。近年來PAF在胃腸黏膜損害中的作用日益受到重視。有研究認為，PAF在諸多參與胃腸黏膜損害的炎癥介質(zhì)中可能起到“中心放大’’的介導作用。大鼠靜脈注射PAF 0．2ug／kg，可引起胃腸黏膜下血管收縮、血液濃縮、黏膜血流量減少；PAF可引起中性粒細胞在黏膜的浸潤和激活，通過呼吸爆發(fā)產(chǎn)生大量的活性氧及白三烯等方式造成黏膜損害。在感染性休克模型中，PAF可引起腸道動力異常。當給小鼠注射PAF后，可導致胃腸黏膜出現(xiàn)明顯的病理損害，使腸腔內(nèi)125I標記的清蛋白和Cr—EDTA吸收入血增加，可能是通過激活黏附的白細胞釋放氧自由基，進而損傷細胞旁路徑通道而使通透性改變。已證實PAF參與了胃潰瘍、壞死性小腸結腸炎、酒精性胃損傷、缺血性胃和小腸黏膜損傷，其很可能是LPS作用的主要效應因子。已有實驗證實，用PAF和LPS引起的壞死性小腸結腸炎的改變相似，用PAFR拮抗劑WEB一2170可明顯減輕LPS所致的腸壞死。國內(nèi)吳勝群通過對MODS病人外周血PAFR mRNA的測定發(fā)現(xiàn)，LPS不僅可以造成PAF分泌增加，而且可以造成外周血淋巴細胞PAFR mRNA表達量明顯升高。PAFR可導致急性胰腺炎時腸黏膜屏障功能損傷和細菌移位，應用PAFR拮抗劑BB-882可減輕腸道屏障功能損傷，抑制細菌移位。因此，LPS通過上調(diào)胃腸道PAFR的表達及刺激PAF的產(chǎn)生，使胃腸及全身各器官發(fā)生功能障礙。2．TNF-a腫瘤壞死因子-a（tumor necrosis factor—a，TNF—a）在體內(nèi)和體外實驗中可殺死腫瘤，并能引起某些移植到小鼠中的腫瘤壞死，或抑制組織癌變的因子。TNF是一類能引起腫瘤組織出血壞死的細胞因子。

圖書封面

評論、評分、閱讀與下載

---

    急性胃腸功能障礙與衰竭 PDF格式下載

---