動脈粥樣硬化與自身免疫

前言

本書是我們課題組歷經(jīng)8年的時間共同進(jìn)行的研究工作及取得的科研成果。在進(jìn)行動脈粥樣硬化尤其是難治性系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus，SLE)和抗磷脂抗體綜合征(抗磷脂綜合征)動脈硬化與血栓形成課題的研究過程中，我們意識到對這些疾病的發(fā)病機(jī)制的了解和跟蹤這個領(lǐng)域的進(jìn)展非常困難，國內(nèi)目前對這一領(lǐng)域內(nèi)的論述只有區(qū)區(qū)幾頁，因此誕生了寫一本專門論述動脈粥樣硬化與自身免疫的書的想法。 近年來，動脈粥樣硬化被認(rèn)為是一種比較典型的自身免疫性疾病，許多炎癥因子和免疫細(xì)胞參與動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展，即動脈粥樣硬化的發(fā)生是血管壁細(xì)胞與血液細(xì)胞在多種炎癥 因子和增殖因子作用下，相互作用所導(dǎo)致的一種血管損傷過程。同時，越來越多的證據(jù)顯示，自身抗體與進(jìn)行性動脈粥樣硬化有關(guān)。 系統(tǒng)性紅斑狼瘡和抗磷脂綜合征(antiphosphol ipid syndrome，APS) 是難治性自身免疫性疾病。其中動脈粥樣硬化與動靜脈血栓是其典型臨床表現(xiàn)。研究表明，自身抗體也與SLE、APS的動脈粥樣硬化發(fā)生密切相關(guān)?？沽字贵w的檢測是SLE、APS等自身免疫性疾病的診斷依據(jù)之一，也是臨床上預(yù)測血栓形成趨勢的標(biāo)志。鑒于炎癥因子和免疫細(xì)胞同樣參與SLE與APS進(jìn)行性動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展，人們將具有動脈粥樣硬化和血栓形成為典型臨床癥狀的SLE和APS自身免疫性疾病作為研究進(jìn)行性動脈粥樣硬化機(jī)制的模型。 本書是在前期研究的基礎(chǔ)上，集國家基金委和教育部三項繁重科研任務(wù)之大成，是研究組成員無私奉獻(xiàn)、通力合作、辛勤勞動的結(jié)晶。殷切希望本書能對推動自身免疫性動脈粥樣硬化和血栓形成的研究和臨床診斷及治療的開發(fā)、應(yīng)用起到促進(jìn)作用。如果能夠?qū)Υ搜芯款I(lǐng)域和臨床醫(yī)師的科學(xué)研究與臨床實踐有一定幫助，我們將深感欣慰。

內(nèi)容概要

　　《動脈粥樣硬化與自身免疫》以具有典型動脈粥樣硬化和血栓形成臨床癥狀的系統(tǒng)性紅斑狼瘡和抗磷脂綜合征為對象，從生物化學(xué)、分子生物學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)和分子免疫學(xué)以及化學(xué)等多角度闡述了自身免疫性動脈粥樣硬化及血栓形成。在基礎(chǔ)篇介紹了動脈粥樣硬化與系統(tǒng)性紅斑狼瘡和抗磷脂綜合征的最新基礎(chǔ)理論。在實驗篇以實驗室原創(chuàng)最新科研數(shù)據(jù)展開對此發(fā)病機(jī)制的討論，提出了自身免疫性動脈粥樣硬化與血栓形成的新理論，即抗B2-GPI抗體識別oxLDL-B2-GPI復(fù)合體，三者形成的免疫復(fù)合物被巨噬細(xì)胞經(jīng)由Fc7受體吞噬攝取，最終形成泡沫細(xì)胞，這可能是自身免疫性動脈粥樣硬化與血栓形成的原因。在臨床篇介紹了治療自身免疫性動脈粥樣硬化和血栓形成的最新臨床方法和藥物。 　　《動脈粥樣硬化與自身免疫》為從事醫(yī)藥心血管和自身免疫性基礎(chǔ)理論和臨床醫(yī)學(xué)等研究領(lǐng)域的科研人員提供了獲取最新相關(guān)基本理論、實驗技術(shù)和治療的途徑。

書籍目錄

基礎(chǔ)篇1 動脈粥樣硬化1.1 動脈粥樣硬化1.2 血漿脂蛋白1.3 血漿脂蛋白受體1.4 低密度脂蛋白與動脈粥樣硬化1.5 氧化低密度脂蛋白與動脈粥樣硬化1.6 動脈粥樣硬化實驗?zāi)Ｐ?.7 自身免疫與動脈粥樣硬化參考文獻(xiàn)2 系統(tǒng)性紅斑狼瘡與動脈粥樣硬化2.1 系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者心血管疾病的流行情況2.2 系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者動脈粥樣硬化及心血管疾病2.3 系統(tǒng)性紅斑狼瘡致動脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制2.4 系統(tǒng)性紅斑狼瘡的分子遺傳學(xué)研究參考文獻(xiàn)3 抗磷脂抗體綜合征與動脈粥樣硬化3.1 抗磷脂抗體綜合征概況3.2 抗磷脂抗體綜合征的分類3.3 抗磷脂抗體綜合征的診斷與分型3.4 抗磷脂抗體綜合征的臨床癥狀3.5 抗磷脂抗體3.6 抗磷脂抗體綜合征發(fā)病機(jī)制3.7 抗磷脂抗體綜合征動脈粥樣硬化與血栓形成的新理論參考文獻(xiàn)實驗篇4 利用光譜法研究LDL體外氧化機(jī)制4.1 光譜法研究Cu2+誘導(dǎo)的不同時間的LDL體外氧化4.2 含硒化合物對LDL體外氧化抑制作用的光譜法研究參考文獻(xiàn)5 Ⅰ與oxLDL相互作用的分子研究5.1 引言5.2 關(guān)鍵技術(shù)與方法5.3 結(jié)果5.4 討論參考文獻(xiàn)6 來源于oxLDL的7酮基膽固醇鵆OOH衍生物是潛在的Ⅰ的生理性配體6.1 引言6.2 關(guān)鍵技術(shù)與方法6.3 結(jié)果6.4 討論參考文獻(xiàn)7 7-酮基膽固醇脂肪酸末端的鵆OOH是與Ⅰ特異性結(jié)合的生理性活性中心7.1 引言7.2 關(guān)鍵技術(shù)與方法7.3 結(jié)果7.4 討論參考文獻(xiàn)8 巨噬細(xì)胞識別和吞噬配體介導(dǎo)的oxLDL、Ⅰ和抗GPⅠ抗體組成的免疫三元復(fù)合物8.1 引言8.2 關(guān)鍵技術(shù)與方法8.3 結(jié)果8.4 討論參考文獻(xiàn)9 抗磷脂抗體綜合征患者血清中抗ⅠoxLDL復(fù)合體自身抗體檢測及與其他抗體相關(guān)性分析9.1 引言9.2 關(guān)鍵技術(shù)與方法9.3 結(jié)果9.4 討論參考文獻(xiàn)10 抗磷脂抗體綜合征患者血清中存在穩(wěn)定的ⅠoxLDL復(fù)合體10.1 引言10.2 關(guān)鍵技術(shù)與方法10.3 結(jié)果10.4 討論參考文獻(xiàn)11 中國北方人群系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者KIR基因多態(tài)性的研究11.1 引言11.2 關(guān)鍵技術(shù)與方法11.3 結(jié)果11.4 討論參考文獻(xiàn)臨床篇12 自身免疫性動脈粥樣硬化與血栓形成的治療12.1 動脈粥樣硬化的抗氧化治療12.2 系統(tǒng)性紅斑狼瘡動脈粥樣硬化與血栓形成的治療12.3 抗磷脂抗體綜合征動脈粥樣硬化與血栓形成的治療參考文獻(xiàn)

章節(jié)摘錄

插圖：系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）是一種自身免疫性疾病，可累及體內(nèi)多個器官，臨床表現(xiàn)多種多樣，通常累及肌肉骨骼系統(tǒng)和皮膚，也可引起腎、肺、心和中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥性改變，腎臟以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變是較長時間以來導(dǎo)致狼瘡患者死亡的主要原因。在過去幾十年，為控制系統(tǒng)性紅斑狼瘡并發(fā)癥的發(fā)生、延長患者的生存率，醫(yī)學(xué)界一直致力于系統(tǒng)性紅斑狼瘡的治療及預(yù)防工作。近年來發(fā)現(xiàn)，心血管疾病已成為系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者發(fā)病和死亡的主要原因之一。目前已明確了許多導(dǎo)致進(jìn)行性動脈粥樣硬化和其他類型血管病變的因素。臨床上，動脈血管栓塞性疾病如心肌梗死被認(rèn)為是導(dǎo)致狼瘡患者死亡的危險因素。1970年，首次提出狼瘡患者發(fā)生進(jìn)行性動脈粥樣硬化及心血管疾病高死亡率的問題。SLE增加了冠狀動脈疾病（CAD）的危險性。1989年通過小樣本的狼瘡人群與總?cè)丝诘谋容^，發(fā)現(xiàn)SLE增加了CAD的危險因素。狼瘡患者發(fā)生CAD的概率是6％～10％，發(fā)生冠狀動脈疾病的風(fēng)險是正常人群的4～8倍。另外，35～44歲的女性狼瘡患者與一般人群相比，發(fā)生心肌梗死的相對風(fēng)險高出50倍。

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《動脈粥樣硬化與自身免疫》由化學(xué)工業(yè)出版社出版。

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