環(huán)境毒理學

前言

作為毒理學的一個分支，環(huán)境毒理學涉及廣泛的學科領(lǐng)域，這些領(lǐng)域相互交叉、相互滲透，其內(nèi)容非常豐富。盡管有關(guān)環(huán)境毒理學研究的文獻資料可以大量查閱，但要對環(huán)境毒理學有一個比較全面和較為深入的了解，閱讀和學習一本知識系統(tǒng)化的專業(yè)書籍無疑是很有幫助的。我國很多高校都為相關(guān)專業(yè)的本科生開設(shè)了《環(huán)境毒理學》，為研究生開設(shè)這門課的學校和專業(yè)也在不斷增加，順應(yīng)了當代社會解決環(huán)境問題對人才培養(yǎng)的需求。2005年出版的高等學校教材《環(huán)境毒理學》，承蒙師生和同仁的厚愛被多所高校選用，但也存在內(nèi)容整體偏淺、知識更新不夠等不足，已不能滿足研究生和本科生教育以及專業(yè)技術(shù)人員和其他相關(guān)人士對環(huán)境毒理學知識的需求。在廣泛收集使用2005年出版的《環(huán)境毒理學》教材的師生及同仁的意見和建議的基礎(chǔ)上，吸收近年來國內(nèi)外毒理學研究進展和不同領(lǐng)域?qū)Χ纠韺W的應(yīng)用需求，本書在原版的基礎(chǔ)上，重新組織材料進行了全面更新。本書主要是針對環(huán)境科學、環(huán)境工程、安全工程、環(huán)境微生物、生命科學、生物技術(shù)等專業(yè)人才培養(yǎng)的需要而設(shè)計編寫的一本綜合性技術(shù)書籍，打破了老版本的框架，以新的理念重新構(gòu)建了環(huán)境毒理學的體系。在此體系內(nèi)，力求從理論和實踐方面對環(huán)境毒理學的各個領(lǐng)域進行比較系統(tǒng)和全面的闡述，既對環(huán)境毒理學基本理論和研究方法予以高度重視，又注重吸收和總結(jié)近年來國內(nèi)外有關(guān)的科研成果，介紹新知識、新方法、新體系，以反映當代環(huán)境毒理學的最新成就和發(fā)展動態(tài)。本書按照知識結(jié)構(gòu)依次分為五個板塊，涵蓋了環(huán)境毒理學從分子到生態(tài)系統(tǒng)水平的大部分內(nèi)容。第一板塊包括了前四章內(nèi)容，通過環(huán)境毒理學的產(chǎn)生和發(fā)展、污染物的環(huán)境生態(tài)行為、環(huán)境污染物的毒性作用機理，以及環(huán)境毒理學研究的方法論等主要內(nèi)容的介紹，闡述了環(huán)境毒理學的基礎(chǔ)、擴展概念、毒性機理和一般研究思路；第二板塊包括第5～8章，分別討論了典型無機污染物、有機污染物、生物毒素與病原微生物的環(huán)境生態(tài)行為和毒性效應(yīng)，還介紹了輻射與超聲波污染的毒性效應(yīng)；第9章為第三板塊，主要介紹了水體、土壤、大氣等復(fù)合污染的環(huán)境毒理學與研究方法論；第10章為第四板塊，主要介紹了動物毒理學、植物毒理學、陸地生態(tài)毒理學、淡水生態(tài)毒理學和海洋與河口生態(tài)毒理學的一些具體研究方法；第11章為第五板塊，介紹了環(huán)境污染物的環(huán)境風險評價的理論和方法。本書的這一構(gòu)架體系，有利于讀者從概貌到細部、由表及里、由淺入深地系統(tǒng)學習，研究方法和實例也為實踐提供了借鑒和指導(dǎo)。本教材由哈爾濱工業(yè)大學的李建政和赫俊國、黑龍江大學的劉春濤、哈爾濱理工大學的秦智、河南城建學院的劉章現(xiàn)和李曉燕合作完成，由李建政任主編并負責材料的審核和統(tǒng)稿，劉春濤和赫俊國任副主編并負責全書材料的整理和審校。各章的主要完成人：第1章、第9章、李建政；第2章，赫俊國；第3章、第6章和第11章，劉春濤；第4章、第7章和第8章，秦智；第5章，李曉燕；第10章，劉章現(xiàn)。在本書的編寫過程中得到了許多學者和專家的大力支持和幫助，其中哈爾濱工業(yè)大學的岳秀麗和黑龍江大學的于秀娟為本書的構(gòu)架和主體內(nèi)容構(gòu)思提供了很好的建議，鄭國臣、昌盛、張立國等博士研究生和王茜、高晨晨、倪佳、趙月、高銘晶等碩士研究生，在資料收集、書稿校對以及教材試用等方面也對本教材的最終出版做出了貢獻，在此一并致謝。限于作者水平，不足之處在所難免，希望讀者對本教材中存在的不足之處給予批評指正。

內(nèi)容概要

本書是針對環(huán)境科學、環(huán)境工程、安全工程、環(huán)境微生物、生命科學、生物技術(shù)等專業(yè)人才培養(yǎng)的需要而編寫，涵蓋了環(huán)境毒理學從分子到生態(tài)系統(tǒng)水平的大部分內(nèi)容。本書在闡明環(huán)境毒理學的基礎(chǔ)、擴展概念、毒性機理和一般研究思路的基礎(chǔ)上，分別討論了典型無機污染物、有機污染物、生物毒素與病原微生物的環(huán)境生態(tài)行為和毒性效應(yīng)以及輻射與超聲波污染的毒性效應(yīng)，介紹了水體、土壤、大氣等復(fù)合污染的環(huán)境毒理學與研究方法論，動物毒理學、植物毒理學、陸地生態(tài)毒理學、淡水生態(tài)毒理學和海洋與河口生態(tài)毒理學的一些具體研究方法，以及環(huán)境污染物的環(huán)境風險評價的理論和方法。本書有利于讀者從概貌到細部、由表及里、由淺入深地系統(tǒng)學習，研究方法和實例也為實踐提供了借鑒和指導(dǎo)。    本書不僅可以作為高等院校環(huán)境科學各專業(yè)本科生和研究生的教材，也可供從事環(huán)境毒理、安全工程和環(huán)境保護工作專業(yè)人員以及科研人員和管理人員閱讀參考。

書籍目錄

第1章  概論  1.1  環(huán)境毒理學的概念及學科地位    1.1.1  概念    1.1.2  學科地位  1.2  環(huán)境毒理學的研究對象、任務(wù)及內(nèi)容    1.2.1  研究對象    1.2.2  主要任務(wù)    1.2.3  研究內(nèi)容  1.3  環(huán)境毒理學的產(chǎn)生與發(fā)展    1.3.1  毒理學溯源    1.3.2  現(xiàn)代毒理學的產(chǎn)生與發(fā)展    1.3.3  環(huán)境毒理學的發(fā)展  1.4  環(huán)境毒理學發(fā)展趨勢第2章  污染物的環(huán)境生態(tài)行為  2.1  污染物在環(huán)境中的遷移和轉(zhuǎn)化    2.1.1  污染物在環(huán)境中的遷移    2.1.2  污染物在環(huán)境中的形態(tài)和分布    2.1.3  污染物在環(huán)境中的轉(zhuǎn)化  2.2  外源化學物在生物體內(nèi)的轉(zhuǎn)運    2.2.1  生物膜的基本結(jié)構(gòu)和物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運    2.2.2  外源化學物的吸收    2.2.3  外源化學物在生物體內(nèi)的分布    2.2.4  外源化學物的排泄  2.3  外源化學物的生物轉(zhuǎn)化    2.3.1  基本概念和一般機理    2.3.2  生物轉(zhuǎn)化的反應(yīng)類型    2.3.3  外源化學物對生物轉(zhuǎn)化酶的誘導(dǎo)和抑制    2.3.4  生物轉(zhuǎn)化的物種和個體差異  2.4  外源化學物的生物蓄積與放大    2.4.1  生物蓄積和生物濃縮    2.4.2  超量蓄積    2.4.3  生物放大  2.5  外源化學物代謝動力學    2.5.1  概述    2.5.2  基本概念和基本參數(shù)    2.5.3  外源化學物代謝動力學模型第3章  化學污染物的毒性作用第4章  環(huán)境毒理學方法論第5章  無機污染性的毒性效應(yīng)第6章  有機污染性的毒性效應(yīng)第7章  輻射與超聲波的毒性效應(yīng)第8章  生理毒素與病原微生物的毒理學作用第9章  環(huán)境毒理學分論第10章  環(huán)境毒理學常用研究方法第11章  生態(tài)風險評價參考文獻

章節(jié)摘錄

插圖：（1）對呼吸道黏膜的刺激和腐蝕作用顆粒物除本身含有的有毒物質(zhì)外，還能在表面吸附有毒氣體（如S02、N02、HF、硫酸霧、Cl2等）和大量有毒金屬及其他化合物，這些有毒化合物可刺激和腐蝕呼吸道黏膜。長期接觸時可使呼吸道防御機能降低，發(fā)生慢性支氣管炎、支氣管哮喘等疾病，使呼吸道發(fā)病率升高。（2）對肺細胞的腐蝕和損傷吸附了各種有毒物質(zhì)的顆粒物到達肺泡區(qū)后，可對肺泡細胞和其他種類的肺細胞產(chǎn)生刺激、腐蝕甚至破壞作用，引起肺氣腫、肺水腫等疾病。不同來源的顆粒物，其毒性因組分不同而有很大差異。按照對肺細胞毒性的大小表現(xiàn)為：燃煤煙塵>城市顆粒物>地面揚塵。（3）誘發(fā)心血管疾病粒徑在0.01～5μm的顆粒物可進入呼吸道深部，沉積在肺泡壁，引起慢性阻塞性肺部疾病，如慢性支氣管炎、支氣管哮喘、彌漫性肺氣腫和肺纖維性變等。因肺氣腫而有大量的肺泡受損，使氧在肺泡內(nèi)失去彌散交換的功能，引起低氧血癥，肺泡壁的纖維增生、變性損害肺泡壁上的微細血管，導(dǎo)致小動脈和小靜脈狹窄阻塞，造成肺部血管阻力增加，使肺動脈壓升高進而使右心室肥大，最終導(dǎo)致肺性高血壓和肺心病。（4）免疫毒性顆粒物可引起抗體免疫功能下降。小學生長期暴露于顆粒物污染的空氣中其免疫功能受到明顯抑制。長期居住在顆粒物污染嚴重地區(qū)的人群如咳嗽、咳痰、氣急等呼吸道患病率和呼吸道疾病有關(guān)癥狀的出現(xiàn)率增加。動物實驗證明，其原因主要是顆粒物對局部淋巴結(jié)核巨噬細胞的吞噬功能抑制導(dǎo)致的。研究發(fā)現(xiàn)，顆粒物粒徑越小其免疫毒性和肺毒性越大。（5）職業(yè)病石棉在使用和分布上非常廣泛，多種職業(yè)和場所都能發(fā)生對石棉微粒的公共接觸。例如石棉礦石的開采加工、墻板和絕緣材料等石棉產(chǎn)品的制造、石棉防火材料的應(yīng)用、建筑物的拆毀及對閘襯和離合器飾面的摩擦等。吸入石棉一類的纖維碎片是患職業(yè)肺病——石棉沉著病的原因。該病的特點是在下肺葉上有彌漫性纖維生成或瘢痕出現(xiàn)，常見于已接觸石棉20～40年的工人身上。（6）間接毒性作用大氣顆粒物可以形成霧，使陰霾天氣增多，減弱太陽輻射強度。據(jù)測量，0.5～0.8mg／m3的顆粒物能降低太陽輻射40％左右。290～315nm波長的紫外線能使皮膚中的7一脫氫膽固醇轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素D，具有抗佝僂病作用，紫外線還具有殺菌作用，故在顆粒物污染嚴重的地區(qū)，兒童佝僂病和一些借助空氣傳播的傳染病發(fā)病率增高。（7）致突變和致癌作用來自不同國家和地區(qū)的研究結(jié)果表明，顆粒物的有機提取物，均有不同程度的致突變性，且以移碼突變?yōu)橹鳎f明顆粒物中既含有直接致突變物還含有間接致突變物。城區(qū)大氣顆粒物的致突變活性強于郊區(qū)及鄉(xiāng)鎮(zhèn)，城區(qū)中又以工業(yè)區(qū)致突變性最強。顆粒物粒徑越小，致突變活性越高。粒徑不大于2μm的顆粒物其致突變活性占總突變活性的52％～98％。此外，有機提取物還可以引起細胞惡性轉(zhuǎn)化，并與DNA形成多種加合物等。對大氣顆粒物無機提取物的致突變性研究結(jié)果表明，大氣顆粒物的無機提取物也具有遺傳毒性，也可引起染色體斷裂和DNA損傷。

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