人類皰疹病毒的病原生物學(xué)

內(nèi)容概要

本書全面地對人類皰疹病毒的病原生物學(xué)進(jìn)行了論述，包括皰疹病毒基因、蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)生物學(xué)，皰疹病毒的復(fù)制，病毒與細(xì)胞的相互作用，病毒的潛伏性感染，感染病理學(xué)的分子機(jī)制以及免疫學(xué)研究。     本書內(nèi)容前沿、新穎，對近年來研究中的新發(fā)現(xiàn)和新思路進(jìn)行理論分析，并對該研究領(lǐng)域一些新的研究觀點(diǎn)加以系統(tǒng)探討。

書籍目錄

第1章 緒論　1.1 與人類疾病相關(guān)的皰疹病毒　1.2 皰疹病毒與生殖系統(tǒng)感染　1.3 皰疹病毒與新生兒感染　1.4 皰疹病毒與神經(jīng)系統(tǒng)感染　1.5 皰疹病毒感染與上皮細(xì)胞功能的改變　1.6 皰疹病毒感染與免疫機(jī)能的改變　參考文獻(xiàn)第2章 人類皰疹病毒的結(jié)構(gòu)生物學(xué)（Ⅰ）　2.1 人類皰疹病毒基因組的基本結(jié)構(gòu)及其生物學(xué)意義　　2.1.1 HSV病毒的基因結(jié)構(gòu)及其生物學(xué)性狀　　2.1.2 水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）及Epstein-Barr病毒（EBV）的基因結(jié)構(gòu)及其特點(diǎn)　　2.1.3 人巨細(xì)胞病毒（CMV）的基因結(jié)構(gòu)及其特點(diǎn)　　2.1.4 HHV-6和HHV-7病毒的基因結(jié)構(gòu)及其特點(diǎn)　　2.1.5 HHV-8病毒的基因組結(jié)構(gòu)及其特點(diǎn)　2.2 皰疹病毒基因組的調(diào)控框架　　2.2.1 HSV的a序列結(jié)構(gòu)特點(diǎn)及其同源體　　2.2.2 皰疹病毒基因組中即刻早期基因啟動(dòng)子結(jié)構(gòu)　　2.2.3 皰疹病毒基因組中晚期基因啟動(dòng)子結(jié)構(gòu)　2.3 人類皰疹病毒基因組的系統(tǒng)進(jìn)化比較　　2.3.1 不同人類皰疹病毒之間的遺傳學(xué)聯(lián)系　　2.3.2 不同人類皰疹病毒的型間遺傳學(xué)聯(lián)系　參考文獻(xiàn)第3章 人類皰疹病毒的結(jié)構(gòu)生物學(xué)（Ⅱ）　3.1 人類皰疹病毒毒粒結(jié)構(gòu)的拓?fù)鋵W(xué)分析　　3.1.1 皰疹病毒顆粒三維結(jié)構(gòu)的分析　　3.1.2 HCMV病毒顆粒的核衣殼結(jié)構(gòu)分析　　3.1.3 KSHV病毒顆粒的核衣殼結(jié)構(gòu)分析　3.2 HSV核衣殼體的裝配和相關(guān)的病毒蛋白　　3.2.1 從結(jié)構(gòu)蛋白的相互作用到前殼體的形成　　3.2.2 與HSV-1核衣殼體的DNA裝配過程相關(guān)的病毒蛋白的生物學(xué)特性　　3.2.3 間層蛋白　3.3 皰疹病毒的外膜蛋白　　3.3.1 HSV病毒外膜糖蛋白的結(jié)構(gòu)與功能特性　　3.3.2 HSV等病毒膜蛋白的抗原性　參考文獻(xiàn)第4章 人類皰疹病毒感染的分子生物學(xué)（Ⅰ）病毒的復(fù)制　4.1 人類皰疹病毒基因DNA的轉(zhuǎn)錄　　4.1.1 HSVα基因轉(zhuǎn)錄相關(guān)的病毒蛋白　　4.1.2 HSVα基因轉(zhuǎn)錄的激活機(jī)制　　4.1.3 HSVα基因產(chǎn)物的分子生物學(xué)特性及其轉(zhuǎn)錄調(diào)控功能　　4.1.4 亮氨酸拉鏈（bZIP）在皰疹病毒基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控中的作用　　4.1.5 皰疹病毒轉(zhuǎn)錄調(diào)控蛋白的翻譯后修飾作用　4.2 人類皰疹病毒基因DNA的復(fù)制　　4.2.1 HSV復(fù)制型DNA的結(jié)構(gòu)特征　　4.2.2 HSV基因DNA復(fù)制起始所需的病毒蛋白分子　　4.2.3 HSV基因DNA復(fù)制起始復(fù)合體中的蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用　　4.2.4 HSV基因DNA復(fù)制的基本模型　4.3 皰疹病毒的mRNA剪接和蛋白質(zhì)表達(dá)　　　4.3.1 皰疹病毒pre-mRNA的剪接　　4.3.2 皰疹病毒的蛋白質(zhì)表達(dá)　4.4 皰疹病毒的裝配與逸出　　4.4.1 病毒衣殼體從細(xì)胞核內(nèi)的逸出　　4.4.2 皰疹病毒在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的間質(zhì)化和第二次囊膜裝配　　4.4.3 皰疹病毒裝配成熟過程中的其他生物化學(xué)事件　參考文獻(xiàn)第5章  人類皰疹病毒感染的分子生物學(xué)（Ⅱ）病毒與細(xì)胞的相互作用（溶胞性感染）第6章 人類皰疹病毒感染的分子生物學(xué)（Ⅲ）病毒的潛伏性感染第7章 人類皰疹病毒感染病理學(xué)的分子機(jī)制第8章 人類皰疹病毒感染的免疫學(xué)研究

章節(jié)摘錄

插圖：第5章 人類皰疹病毒感染的分子生物學(xué)（Ⅱ）病毒與細(xì)胞的相互作用（溶胞性感染）5.5 皰疹病毒對細(xì)胞周期調(diào)控系統(tǒng)的作用及功能控制皰疹病毒以其能夠在不同宿主細(xì)胞中形成不同的感染形式而受到矚目，也就是說，其自身的增殖周期隨著增殖環(huán)境的不同而表現(xiàn)不同。很明顯，這類病毒的這種能夠隨環(huán)境的不同而產(chǎn)生不同生物學(xué)反應(yīng)的能力和策略，是在其形成過程中基于不同宿主細(xì)胞進(jìn)化而來的。對于生長活躍的細(xì)胞，尤其是像上皮細(xì)胞之類的宿主環(huán)境，由于其固有的周期增長特性，一方面使得病毒形成了在限定時(shí)間內(nèi)充分利用細(xì)胞合成機(jī)器而迅速增殖的特性，另一方面也使得病毒形成了影響和控制細(xì)胞增殖或凋亡的能力，這點(diǎn)和上面所談到的病毒在各方面的特性相類似。皰疹病毒總是利用自身形成的系統(tǒng)能力，來從不同方面影響細(xì)胞的特定生物學(xué)特性，以形成對病毒增殖有利的系統(tǒng)效應(yīng)。從病毒感染細(xì)胞和與細(xì)胞相互作用的普通生物學(xué)規(guī)律來看，宿主細(xì)胞針對病毒感染所形成的反應(yīng)之一，就是細(xì)胞凋亡。這種由細(xì)胞基因反應(yīng)所調(diào)控的程序性的生理性死亡，在由細(xì)胞外部或細(xì)胞內(nèi)部的特定信號所引發(fā)后，以細(xì)胞自然死亡的方式，有效地消滅寄生于細(xì)胞內(nèi)的病毒或其他病原體，這使得要利用感染細(xì)胞內(nèi)核酸和蛋白質(zhì)合成機(jī)器來為自身的增殖服務(wù)的病毒在其尚未完全成熟時(shí)，即喪失其生存的環(huán)境。這表現(xiàn)了真核細(xì)胞組成的機(jī)體在進(jìn)化過程中所形成的有效生存策略。目前，研究者在真核細(xì)胞凋亡的分子生物學(xué)的系統(tǒng)研究中發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞凋亡是由一組蛋白質(zhì)所操控的，這些蛋白質(zhì)分子大部分得到了確定，并在其結(jié)構(gòu)和生物學(xué)功能方面得到了詳細(xì)的研究，例如，P53、BCl-2、BAX等。對這些蛋白質(zhì)分子的研究表明，這些對細(xì)胞凋亡這一基因反應(yīng)過程具有調(diào)控作用的蛋白質(zhì)分子．其實(shí)也是細(xì)胞周期調(diào)控中的重要因素。進(jìn)一步的研究也表明，細(xì)胞凋亡和細(xì)胞周期的控制，事實(shí)上就是細(xì)胞增殖調(diào)控系統(tǒng)中同一個(gè)問題的兩個(gè)方面。因此，從這個(gè)意義上說，病毒在感染細(xì)胞后，實(shí)際上也需要使用一套簡潔的方法來直接影響細(xì)胞周期及程序性死亡的調(diào)控及實(shí)施過程，以最優(yōu)效率原則謀自身所需。當(dāng)然，這種理論上的解釋似乎過于抽象。但我們可以從一些具體的實(shí)驗(yàn)分析結(jié)果體會(huì)病毒在感染過程中所顯現(xiàn)的聰明和巧妙的生存之道。皰疹病毒不同成員在溶胞性感染過程中，從不同的方式對細(xì)胞周期調(diào)控及凋亡產(chǎn)生了不同的影響。下面，我們將從不同皰疹病毒和不同方式來分析它們對細(xì)胞周期及凋亡產(chǎn)生的影響。

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《人類皰疹病毒的病原生物學(xué)》由化學(xué)工業(yè)出版社出版。

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