痛風防治實效方

前言

“富裕病”正在損害著人類的健康，給患者及其家庭帶來了嚴重的經(jīng)濟負擔和精神負擔。人們面對“富裕病”的嚴峻挑戰(zhàn)，不能束手待斃，應當積極了解防治措施以扼制其兇相畢露，施行養(yǎng)生之道以斬斷其滋生根源，這樣才能讓自己和家人身強體健，使“富裕病”難以侵犯，不再卷土重來。自從2005年我們編寫了《現(xiàn)代富裕病防治叢書》以來，受到了廣大讀者的關注和喜愛，在此深表感謝。在與讀者朋友們交流溝通的過程中，我們更加了解了讀者希望獲得哪些知識、在哪些方面還有誤區(qū)，為此我們對叢書進行了修訂。修訂過程中，我們刪減了高深的醫(yī)學專業(yè)知識，增加了更貼近老百姓的、更具實用性的保健知識，如保健食譜、保健小妙方等，力求能讓普通老百姓易學易操作，切實幫助他們防治“富裕病”。由于時間倉促，加之我們學識有限，錯漏之處還請讀者朋友們批評指正。

內容概要

本書由經(jīng)驗豐富的醫(yī)師從專業(yè)的角度介紹了痛風的基礎知識、防治方法。其中包括中西醫(yī)結合藥物療法、中曝驗方偏方、食物本草療法等，內容豐富，方法簡便易行，療效可靠，適合痛風患者及其家屬參考使用。     本書第1版自面市以來即受到讀者的歡迎，根據(jù)讀者的建議和意見，修訂后的第2版更加貼近大眾，通俗易懵，選方更精要。     如果您是一位痛風患者，希望通過閱讀本書，您可以更加了解自己的病情，獲得更多治療痛風的方法，并且在治病的同時，輕松享受健康的美食，享受美好的生活!

書籍目錄

第一章 西醫(yī)防治　第一節(jié) 痛風的發(fā)病原因及發(fā)病機制　　一、痛風的病因及分類　　二、痛風的發(fā)病機制　第二節(jié) 痛風的診斷　　一、臨床表現(xiàn)　　二、實驗室及其他檢查　　三、診斷　第三節(jié) 痛風的預防和治療　　一、治療痛風的一般原則　　二、防治目標　　三、急性發(fā)作期的治療　　四、發(fā)作間歇期的治療　　五、慢性痛風性關節(jié) 炎及痛風石的治療　　六、腎臟病變的治療　　七、治療原發(fā)病第二章 中醫(yī)防治　第一節(jié) 痛風的病因病機　　一、病因　　二、病機　第二節(jié) 痛風的辨證診斷　　一、分期　　二、分型　　三、辨證要點　第三節(jié) 痛風的治療　　一、分型施治　　二、單方、偏方　　三、中成藥　　四、名醫(yī)名著名方　　五、當代名醫(yī)專家妙方　　六、驗方秘方　　七、內外兼治第三章 痛風的飲食治療　第一節(jié) 痛風的飲食原則　　一、飲食治療目標　　二、無癥狀高尿酸血癥期的飲食原則　　三、痛風急性期的飲食原則　　四、痛風間歇期的飲食原則　　五、痛風慢性期的飲食原則　　六、痛風合并肥胖的飲食原則　　七、痛風合并高脂血癥的飲食原則　　八、痛風合并高血壓的飲食原則　　九、痛風合并糖尿病的飲食原則　第二節(jié) 痛風的飲食方案　　一、痛風病人的食物選擇　　二、痛風病人所需熱量及三大營養(yǎng)素的計算　　三、根據(jù)食品交換份法計算全天所需的食物量　　四、飲食方案　　五、合理烹飪　第三節(jié) 痛風藥膳食譜　　一、主食　　二、小菜類　　三、湯類　　四、飲料　　五、菜肴

章節(jié)摘錄

第一章 西醫(yī)防治第一節(jié) 痛風的發(fā)病原因及發(fā)病機制一、痛風的病因及分類痛風是一組異質性疾病，原因為遺傳性和（或）獲得性引起的尿酸排泄減少和（或）嘌呤代謝障礙。臨床特點：高尿酸血癥及尿酸鹽結晶、沉積所致的特征性急性關節(jié)炎、痛風石、間質性腎炎，嚴重者呈關節(jié)畸形及功能障礙，常伴尿酸性尿路結石。隨著經(jīng)濟的發(fā)展和生活方式的改變，其患病率逐漸上升。本病是由多種原因引起的，分原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性痛風基本屬遺傳性，但遺傳方式不同，英格蘭和美國經(jīng)過較嚴謹?shù)募易逖芯亢髨蟮溃?0％～80％痛風患者有陽性家族史，痛風患者的一級親屬約25％有高尿酸血癥。越來越多的報告表明，原發(fā)性痛風與肥胖、原發(fā)性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗關系密切。繼發(fā)性痛風主要因腎病、血液病等疾病或藥物、高嘌呤食物引起。二、痛風的發(fā)病機制痛風的發(fā)生取決于血尿酸的濃度和在體液中的溶解度。（一）高尿酸血癥的機制血尿酸的平衡取決于嘌呤的吸收、生成與分解、排泄。（1）吸收體內的尿酸20％來源于富含嘌呤食物的攝取，攝入過多可誘發(fā)痛風發(fā)作，但不是發(fā)生高尿酸血癥的主要原因。（2）分解尿酸是嘌呤代謝的終產(chǎn)物，正常人約l／3的尿酸在腸道經(jīng)細菌降解處理，約2／3經(jīng)腎原型排出，人類缺乏尿酸酶，故尿酸分解降低作為高尿酸血癥發(fā)生的機制已被排除。（3）生成體內的尿酸80％來源于體內嘌呤生物合成。參與尿酸代謝的嘌呤核苷酸有三種：次黃嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鳥嘌呤核苷酸。核苷酸的生成有兩個途徑：主要是從氨基酸、磷酸核糖及其他小分子的非嘌呤基前體，經(jīng)過一系列步驟合成而來；另一途徑是從核酸分解成核苷酸，核苷酸再一步步生成尿酸。在嘌呤代謝過程中，各環(huán)節(jié)都有酶參與調控，一旦酶的調控發(fā)生異常，即可發(fā)生血尿酸增多或減少。這類患者在原發(fā)性痛風人群中不足20％。（4）排泄在原發(fā)性痛風中，80％～90％的發(fā)病機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降。尿酸在腎臟的排泄過程中致血尿酸增高的主要環(huán)節(jié)是腎小管分泌下降，也包括腎小管對尿酸的重吸收升高。造成尿酸清除率降低的原因可能是尚未明確的分子缺陷。事實上尿酸排泄減少常與尿酸生成增多伴發(fā)。（二）痛風的發(fā)病機制僅有高尿酸血癥，即使合并尿酸性結石也不稱之為痛風。高尿酸血癥患者中只有10％～20％發(fā)生痛風。痛風意味著尿酸鹽結晶、沉積所致的反應性關節(jié)炎或（和）痛風石疾病。其發(fā)生是尿酸在體液中處于過飽和狀態(tài)引起的。血尿酸的正常范圍有一定跨度，一般導致過飽和的血尿酸濃度均超過420微摩／升（7.0毫克／分升）。除尿酸濃度外，還有一些因素將影響尿酸的溶解度，比如雌激素、溫度、pH值等。第二章 痛風的診斷一、臨床表現(xiàn)痛風多見于體型肥胖的中老年男性和絕經(jīng)期后婦女，5％～25％可有痛風家族史，發(fā)病前常有漫長的高尿酸血癥史。其主要表現(xiàn)有以下幾方面。1.急性關節(jié)炎急性關節(jié)炎常是痛風的首發(fā)癥狀，是尿酸鹽結晶、沉積引起的炎癥反應。典型痛風發(fā)作起病急驟，多于午夜因劇痛而驚醒，最易受累部位是拇趾的跖趾關節(jié)，其次為跗、踝、跟、手指關節(jié)，再次為掌指關節(jié)及腕、肘、膝關節(jié)等。較大的關節(jié)如髖、肩、骶、髂關節(jié)受累機會較少。而下頜、胸鎖、脊柱、胸肋等關節(jié)更為少見。90％為單一關節(jié)，偶爾雙側或多關節(jié)同時或先后受累，呈紅腫熱痛，疼痛可劇烈似刀割樣，稍有活動疼痛可加劇，因而關節(jié)活動受限，關節(jié)局部明顯腫脹、充血，皮膚呈桃紅色，壓之可退色，并有壓痛。有的病人尚有局部皮膚的感覺異常，如發(fā)麻、針刺感、灼熱感、跳動感等。局部皮膚溫度升高，因此大多數(shù)病變關節(jié)局部怕熱，不能蓋被或熱敷，而喜用冷敷，僅有少數(shù)病人感到病變局部畏寒，喜熱?？捎嘘P節(jié)腔積液，也可伴不同程度的發(fā)熱、頭痛、周身不適、食欲減退、白細胞增多等全身癥狀。發(fā)熱可為低熱，中等度熱，也可高達39°C以上。首次發(fā)作的痛風性關節(jié)炎往往有比較明顯的全身癥狀。隨著病程的延長和發(fā)作次數(shù)的積累，全身癥狀可逐漸減輕，而以局部癥狀為主要表現(xiàn)。發(fā)作常呈自限性，數(shù)小時、數(shù)天、數(shù)周自然緩解，緩解時局部可出現(xiàn)本病特有的脫屑和瘙癢表現(xiàn)。緩解期可數(shù)月、數(shù)年乃至終生。但多數(shù)反復發(fā)作，甚至到慢性關節(jié)炎階段。個別者無緩解期直接延續(xù)到慢性關節(jié)炎期。一般疼痛明顯，少數(shù)癥狀輕微。多于春秋季發(fā)病，飲酒、高蛋白飲食、腳扭傷是重要誘因，穿緊鞋、多走路、受寒、勞累、感染、手術等也可引起發(fā)作。2.痛風石及慢性關節(jié)炎痛風石是痛風的特征性損害，除中樞神經(jīng)系統(tǒng)外，可累及任何部位，最常見于足、手附近，尤其是跖趾關節(jié)、踝關節(jié)、足背等處，以及手指關節(jié)、掌指關節(jié)、腕關節(jié)、手背部等。其次是膝關節(jié)附近、肘關節(jié)及耳廓等處，極少見于軀干部，如胸、腹、背、腰、臀、肩等。大腿及上臂部也極少有痛風石形成。內臟也可有痛風石發(fā)生，但主要見于腎實質，有時可見于輸尿管及膀胱，偶見于心臟、肝臟、膽囊及膽道、胰腺等。痛風石外觀為突起于皮面的圓形結節(jié)。初次發(fā)生的痛風石，表面皮膚呈黃白色，質地中等，一般沒有明顯的壓痛和波動感，大小不一，小的如芝麻，大的如白果，甚至如雞蛋，初起質軟，隨著纖維增生痛風石可逐漸增大，數(shù)目也可由最初的1～2個逐漸增多至10個以上，并波及多個關節(jié)周圍。時間長久的痛風石，其表面皮膚可由黃白色轉為褐黃色或黑色，質地亦可變得硬如石。痛風石的數(shù)目及大小是反映痛風病情輕重及病程長短的一個直觀指標。痛風石較大、數(shù)目較多者，表明病程較長。病情控制不良，反之則表示病情較短，病情相對較輕。痛風石一旦出現(xiàn)，若不給予適當?shù)闹委?，非但不會自行消退，而且會隨著疾病的遷延而逐漸擴大。對于首次發(fā)生的小痛風石，經(jīng)積極治療使血尿酸長期維持正常后，一般20～30天左右可完全消退。如痛風石持續(xù)3個月以上，則消退的可能性不大?？傊?，痛風石越大、持續(xù)時間越長、數(shù)目越多，則消退的可能性就越小。關節(jié)附近因易磨損，加之結節(jié)隆起使表皮菲薄，易破潰成瘺管，有白色糊狀物排出，瘺管周圍組織呈慢性肉芽不易愈合，但很少繼發(fā)感染，可恢復性差。如果破潰處發(fā)生細菌感染，則局部發(fā)生潰爛、化膿，甚至發(fā)生敗血癥或膿毒血癥而致死。也有因感染無法控制而被迫切除手指、足趾，進而傷害皮下組織、滑膜囊、軟骨、骨，造成組織斷裂和纖維變性。3.痛風腎病90％～l00％痛風患者有腎損害。尿酸對腎臟的損害主要有兩大類型：①腎內尿酸結石，又稱腎內痛風結石；②尿酸性腎病，又稱痛風性腎病。腎內痛風結石是由尿酸在腎臟實質內沉積而形成的，其主要成分是尿酸鹽，故為白色或黃白色，多數(shù)為圓形或卵圓形，或呈不規(guī)則形。有時結石成分中還可夾有磷酸鹽或草酸鹽，則稱為混合性結石，約占腎內痛風結石的l0％～20％?；旌闲越Y石一般為黃灰色或褐灰色，表面可粗糙不平，外形欠規(guī)則。大約20％～25％的痛風病人可發(fā)生腎內痛風結石。腎內痛風結石可以是一個，稱為單發(fā)性腎結石，也可以是兩個以上或更多，稱為多發(fā)性腎結石，以多發(fā)性腎結石較為常見。結石在腎臟內的位置沒有一定的規(guī)律，可在腎臟的上極或在下極，也可在腎盞或腎盂內，其分布也不均勻，左右兩腎結石數(shù)目可有明顯差異。結石的大小可有很大的懸殊，小者如米粒，大者似紅棗，少數(shù)可細小如砂粒狀，臨床稱之為泥砂樣結石。痛風性腎病是指尿酸廣泛地在腎實質內，尤其是腎臟髓質內沉積而造成的腎臟慢性損害，僅極少數(shù)病人可因痛風急性發(fā)作、血尿酸急劇地升高而在短期內發(fā)生急性腎功能衰竭。故痛風性腎病又可分為兩種類型：急性痛風性腎病和慢性痛風性腎病。絕大多數(shù)痛風性腎病呈慢性經(jīng)過，病程可遷延十數(shù)年或數(shù)十年。急性痛風性腎病主要見于繼發(fā)性痛風病人，如惡性腫瘤，而在原發(fā)性痛風中極為少見。痛風性腎病是痛風病人死亡的主要原因之一。無任何臨床表現(xiàn)的痛風性腎病，在嚴格而有效的抗痛風治療后，腎臟病變可望逆轉。即使早期痛風性腎病，經(jīng)過長期有效的抗痛風治療后，也可使尿蛋白排出明顯減少甚至消失，有的腎病可望逆轉。但對中期痛風性腎病，則只能使病情穩(wěn)定，延緩腎臟病損的發(fā)展，阻止其向晚期痛風性腎病演變。對于晚期痛風性腎病，各種治療均收效甚微，衰竭的腎功能無法恢復，唯一有效的維持療法是人工腎，即血液透析。少數(shù)病例也可考慮做腎臟移植手術。4.尿酸性尿路結石尿路結石在高尿酸血癥期即可出現(xiàn)，其發(fā)生率在高尿酸血癥中占40％，占痛風患者的l／4，比一般人群高200倍，在一切結石中占10％。其發(fā)生率與血尿酸水平及尿酸排出量呈正相關，血尿酸>713.5微摩／升（12毫克／分升）、24小時尿酸排出量超過6.54毫摩（1100毫克）時，發(fā)病率達50％。尿酸性尿路結石絕大多數(shù)為純尿酸結石。泥砂樣結石無癥狀，較大者有腎絞痛、血尿。5.痛風與代謝綜合征以肥胖、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、2型糖尿病、高血凝狀態(tài)、高胰島素血癥為特征的胰島素抵抗綜合征（代謝綜合征），其發(fā)生率在中老年人中越來越高，常與痛風伴發(fā)，目前已把高尿酸血癥及痛風列入代謝綜合征中的一個表現(xiàn)。

編輯推薦

《痛風防治實效方(第2版)》為我們解答以下問題：痛風不可怕，對痛風的無知才可怕。為什么會得痛風？痛風和糖尿病、高血壓、高脂血癥有關系嗎？除了吃藥，還有哪些治療痛風的方法？痛風患者應該如何享受美食呢？

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