神經(jīng)病毒學(xué)

內(nèi)容概要

　　《神經(jīng)病毒學(xué)--基礎(chǔ)與臨床(第2版)(精)》這本書(shū)的宗旨是深入闡述神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染性和傳播性疾病(神經(jīng)病毒病)的基礎(chǔ)研究和臨床實(shí)踐。共分為3篇。第一篇病毒的生物學(xué)，以分子病毒學(xué)的視點(diǎn)簡(jiǎn)要介紹病毒生物學(xué)的基礎(chǔ)知識(shí)，病毒病的發(fā)病機(jī)制和持續(xù)性感染，經(jīng)典的和當(dāng)代的實(shí)驗(yàn)室診斷技術(shù)等。第二篇神經(jīng)病毒的分子生物學(xué)。包括DNA病毒(Alpha皰疹病毒和Beta皰疹病毒)、RNA病毒(人類免疫缺陷病毒、人T淋巴細(xì)胞病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、麻疹病毒、辛德畢斯病毒、布尼亞病毒和博爾納病毒)和朊病毒3章，重點(diǎn)介紹DNA病毒、RNA病毒造成神經(jīng)系統(tǒng)疾病的分子基礎(chǔ)，以及詳細(xì)介紹朊病毒的生物學(xué)特性、作用機(jī)制和朊病毒病診斷技術(shù)進(jìn)展等。第三篇神經(jīng)病毒病，該篇的前5章重點(diǎn)介紹單純皰疹病毒、水痘．帶狀皰疹病毒、人巨細(xì)胞病毒、人類皰疹病毒6和7型以及反轉(zhuǎn)錄病毒的發(fā)病機(jī)制，宿主反應(yīng)和流行病學(xué)：第6-11章分別介紹急性神經(jīng)病毒病、慢性神經(jīng)病毒病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病毒素因性、朊病毒病、神經(jīng)病毒病的實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)和抗病毒治療等內(nèi)容。新興病毒性感染方面，除介紹舊病毒的新變化外，介紹了新病毒尼帕病毒、亨德拉病毒和蝙蝠狂犬病病毒等。

書(shū)籍目錄

第一篇  病毒的生物學(xué)
  第一章  病毒生物學(xué)基礎(chǔ)
  第二章  病毒病的發(fā)病機(jī)制和持續(xù)性感染
  第三章  干擾素的抗病毒作用
第二篇  神經(jīng)病毒的分子生物學(xué)
  第一章  DNA病毒
  第二章  RNA病毒
  第三章  朊病毒
第三篇  神經(jīng)病毒病
  第一章  單純皰疹病毒感染的發(fā)病機(jī)制，宿主反應(yīng)和流行病學(xué)
  第二章  水痘，帶狀皰疹病毒感染的發(fā)病機(jī)制，宿主反應(yīng)和流行病學(xué)
  第三章  人類巨細(xì)胞病毒感染性疾病的發(fā)病機(jī)制，宿主反應(yīng)和流行病學(xué)
  第四章  人類皰疹病毒6型和7型感染性疾病的發(fā)病機(jī)制，宿主反應(yīng)和流行病學(xué)
  第五章  反轉(zhuǎn)錄病毒感染性疾病的發(fā)病機(jī)制，宿主反應(yīng)和流行病學(xué)
  第六章  急性神經(jīng)病毒病
  第七章  慢性神經(jīng)病毒病
  第八章  神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病毒素因性
  第九章  朊病毒病
  第十章  神經(jīng)病毒病的實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)
  第十一章  抗病毒治療
中英文名詞對(duì)照

章節(jié)摘錄

版權(quán)頁(yè)：   插圖：   在一例MIBE患者中見(jiàn)到了最為顯著的序列突變，即突出的超突變導(dǎo)致了50％的基因組編碼的A殘基替換為G（或在相關(guān)的mRNA中U替換為C）。這種突然的變化不僅破壞了最初的起始和終止密碼子序列，而且也改變了73位上的蛋白質(zhì)序列。 目前認(rèn)為M基因表達(dá)的缺陷是CNS持續(xù)性MV感染的一個(gè)關(guān)鍵性特征，而且這個(gè)結(jié)構(gòu)性蛋白在病毒顆粒形成和出芽中起重要的作用。另外，作為一個(gè)轉(zhuǎn)錄性調(diào)質(zhì)，M蛋白可能在水泡性口膜炎病毒（vesicular stomatitis virus，VSV）中起作用。 2.F蛋白 在腦活檢標(biāo)本中通常檢測(cè)不到病毒衣殼蛋白F和H。表達(dá)減少的部分原因是由于相應(yīng)的mRNA濃度低，此外也可能由于各自基因的突變，致使蛋白質(zhì)發(fā)生變化，在體內(nèi)足以阻止單克隆抗體對(duì)它們的辨認(rèn)。在體外難以證實(shí)合成翻譯產(chǎn)物的特性，因?yàn)檫@兩種蛋白質(zhì)的非糖基化形式鮮能被抗血清辨認(rèn)。一般說(shuō)來(lái)，F(xiàn)基因的編碼序列是很保守的。體外持續(xù)性感染所表達(dá)的某些F蛋白在電泳泳動(dòng)度上的差別反映了非糖基化形式的蛋白質(zhì)的大小有所變化。序列分析證實(shí)在四例分離的cDNA克隆中有三個(gè)能直接合成C末端截短的蛋白質(zhì)。兩個(gè)點(diǎn)突變和一個(gè)核苷酸的插入導(dǎo)致終止提前或細(xì)胞內(nèi)短結(jié)構(gòu)域部分性變化。然而，缺失的功能性后果或細(xì)胞的F蛋白序列的變化仍需進(jìn)一步驗(yàn)證。膜相關(guān)F蛋白與病毒的細(xì)胞內(nèi)組分在這個(gè)結(jié)構(gòu)域內(nèi)發(fā)生的相互作用值得進(jìn)一步研究。這個(gè)特殊結(jié)構(gòu)域主要部分的消失可能并不影響病毒出芽，根據(jù)是傳染性病毒在存在截短F蛋白的SPPE源病毒的組織培養(yǎng)中能夠恢復(fù)。 因?yàn)樽兓幌拗圃诩?xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)域中，因此通過(guò)蛋白水解作用酶切F1和F12的融合活性不可能受到損害。迄今為止，腦標(biāo)本分析表明在融合過(guò)程中被認(rèn)為起膜錨定（membrane anchors）作用的簇集的疏水性N末端殘基在F基因中是非常保守的。 3.H蛋白 與M蛋白不同，H蛋白在持續(xù)性感染中非常保守。點(diǎn)突變已在兩例SSPE中得到證實(shí)，在已經(jīng)確定的五個(gè)糖基化位點(diǎn)中被消除了兩個(gè)，此外又建立了一個(gè)糖基化位點(diǎn)。持續(xù)性感染的IP3—Ca細(xì)胞系的血凝素基因的變化最為顯著，20個(gè)A變?yōu)镃的簇集性突變導(dǎo)致了16個(gè)氨基酸的變化。這種高頻度的突變位于H基因的另一側(cè)、由333個(gè)核苷酸組成的有限區(qū)域內(nèi)，該區(qū)域編碼91個(gè)氨基酸。在組織培養(yǎng)中，與Edmonston株比較這個(gè)特殊病毒株的紅細(xì)胞吸附活性下降了20倍。 4.病毒的核心迄今為止，把從持續(xù)性感染腦組織標(biāo)本中得到的N和P蛋白的四種序列進(jìn)行相互比較，在氨基酸和核苷酸序列兩方面已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了大量變異。然而，序列的變異可能不直接涉及蛋白質(zhì)的功能，因?yàn)檗D(zhuǎn)錄和復(fù)制仍然在溶解性和持續(xù)性感染中進(jìn)行。通過(guò)變異而被修飾的N閱讀框架總是接近其羧基端，它有可能隱藏著由細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)所辨認(rèn)的基本抗原性位點(diǎn)。在P蛋白的氨基端結(jié)構(gòu)域也觀察到某些變異，據(jù)認(rèn)為P蛋白在轉(zhuǎn)錄過(guò)程中與聚合酶相互作用。然而，這個(gè)特殊的結(jié)構(gòu)域在目前所有的副黏病毒蛋白中最不保守，甚至能被VSV中沒(méi)有丟失功能的無(wú)關(guān)的帶有負(fù)電荷的肽所替代。到目前為止僅從MV的Edmonston株中獲得了完整的L基因序列。L基因功能的變化是否與在SSPE腦標(biāo)本和組織培養(yǎng)中所見(jiàn)到的轉(zhuǎn)錄性限制有關(guān)仍需進(jìn)一步研究。

編輯推薦

《神經(jīng)病毒學(xué):基礎(chǔ)與臨床(第2版)》可供臨床醫(yī)學(xué)（神經(jīng)科、內(nèi)科、婦產(chǎn)科、兒科等）、神經(jīng)病學(xué)基礎(chǔ)研究、免疫學(xué)和病毒學(xué)等領(lǐng)域的研究人員參考。

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