軀體形式障礙

內(nèi)容概要

　　《實(shí)用精神醫(yī)學(xué)叢書：軀體形式障礙》的特點(diǎn)是各亞型均列舉臨床病例并進(jìn)行解讀，理論結(jié)合實(shí)際，以便專業(yè)人員理解和掌握?！　　秾?shí)用精神醫(yī)學(xué)叢書：軀體形式障礙》的讀者主要是工作在第一線服務(wù)的精神衛(wèi)生工作者，包括?？谱≡横t(yī)師、全科醫(yī)師、綜合醫(yī)院心理科醫(yī)師及臨床各科醫(yī)師。

書籍目錄

第一章  概述
第二章  軀體化障礙
  第一節(jié)  概述
  第二節(jié)  病因和發(fā)病機(jī)制
  第三節(jié)  臨床特征
  第四節(jié)  診斷和鑒別診斷
  第五節(jié)  治療
  第六節(jié)  病例及病例解讀
第三章  持續(xù)性軀體形式疼痛障礙
  第一節(jié)  概述
  第二節(jié)  病因和發(fā)病機(jī)制
  第三節(jié)  臨床特征
  第四節(jié)  診斷與鑒別診斷
  第五節(jié)  治療
  第六節(jié)  病例及病例解讀
第四章  軀體形式自主神經(jīng)功能紊亂
  第一節(jié)  概述
  第二節(jié)  病因和發(fā)病機(jī)制
  第三節(jié)  臨床特征
  第四節(jié)  診斷和鑒別診斷
  第五節(jié)  治療
  第六節(jié)  病例及病例解讀
第五章  疑病癥
  第一節(jié)  概述
  第二節(jié)  病因和發(fā)病機(jī)制
  第三節(jié)  臨床特征
  第四節(jié)  診斷和鑒別診斷
  第五節(jié)  治療
  第六節(jié)  病例及病例解讀
第六章  醫(yī)學(xué)難以解釋的癥狀
  第一節(jié)  概述
  第二節(jié)  病因和發(fā)病機(jī)制
  第三節(jié)  臨床特征
  第四節(jié)  診斷和鑒別診斷
  第五節(jié)  治療
  第六節(jié)  病例及病例解讀
參考文獻(xiàn)
英中文名詞對(duì)照表
附錄
  附錄一  視覺模擬量表(Visual Analogue Pain Rating Scale，VAS)
  附錄二  生活事件量表
  附錄三  最近七天軀體形式癥狀量表(screeningfor Somato form Symptoms-7，SOMS-7)
  附錄四  漢密爾頓抑郁量表(HAMD)
  附錄五  漢密爾頓焦慮量表(HAMA)
  附錄六  健康狀況調(diào)查問卷(SF—36)
  附錄七  艾森克個(gè)性測驗(yàn)
  附錄八  Whiteley指數(shù)
  附錄九  90項(xiàng)癥狀清單(SCL-90)

章節(jié)摘錄

版權(quán)頁：   插圖：   （一）外周痛覺感受器 對(duì)機(jī)械的、熱的或多種刺激敏感的結(jié)構(gòu)構(gòu)成了外周痛覺感受器受體，涉及的神經(jīng)遞質(zhì)包括興奮性谷氨酸和各種神經(jīng)肽，如P物質(zhì)和與降鈣素基因相關(guān)的肽類（CGRP）。強(qiáng)烈的機(jī)械刺激或熱刺激激活外周受體，受體特異性導(dǎo)致只有相關(guān)的或強(qiáng)烈的刺激才可激活受體。受體通過較細(xì)的Aδ類纖維及C類纖維與脊髓相連，內(nèi)臟的傷害感受器對(duì)牽拉，化學(xué)復(fù)合物及局部缺血較敏感。神經(jīng)纖維末梢也有感受傷害的功能。對(duì)外周受體的刺激如達(dá)到一定強(qiáng)度則可刺激外周神經(jīng)細(xì)胞膜產(chǎn)生動(dòng)作電位。若激活的是Aδ類纖維，則產(chǎn)生尖銳的、短暫的第一痛（即快痛），若激活的是C類纖維，則產(chǎn)生燒灼樣的第二痛（即慢痛）。 （二）中樞控制系統(tǒng) 直徑較小和較大的初級(jí)傳人纖維進(jìn)入脊髓后角后具有不同的投射。直徑最大的Ia初級(jí)傳入纖維起源于肌梭，和前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元建立單突觸聯(lián)系。直徑較大的傷害感受器初級(jí)傳人纖維與第四層脊髓頸束起始處的神經(jīng)元和第五層的廣動(dòng)力范圍神經(jīng)元建立突觸聯(lián)系。直徑小的傷害感受性A和C纖維在脊髓后角的淺面呈密集的樹枝狀分布。C纖維主要與第一層細(xì)胞建立突觸聯(lián)系，它們也與位于腹側(cè)的神經(jīng)元（如第五層的細(xì)胞）的指向背側(cè)的樹突建立突觸聯(lián)系。此外，它們還與膠狀質(zhì)內(nèi)的神經(jīng)元有聯(lián)系。傷害感受性信息通過脊髓丘腦束及脊髓網(wǎng)狀束兩個(gè)主要上行傳導(dǎo)通路，上傳至丘腦，在那里與外側(cè)丘腦和位于中間的板內(nèi)核群建立突觸聯(lián)系?？焖賯魅死w維形成中樞控制系統(tǒng)，這些纖維通過神經(jīng)核團(tuán)傳導(dǎo)至皮質(zhì)，再從新皮質(zhì)到達(dá)膠狀質(zhì)以調(diào)節(jié)和阻滯T細(xì)胞水平的傳人沖動(dòng)。 （三）神經(jīng)遞質(zhì) 慢性疼痛的發(fā)生與多種神經(jīng)遞質(zhì)有關(guān)。炎癥及損傷時(shí)組織釋放激肽釋放酶，從而激活緩激肽刺激疼痛受體，緩激肽還有舒張血管和增加毛細(xì)血管通透性的作用，促使K+、H+進(jìn)入組織，進(jìn)一步刺激痛覺受體。而且緩激肽可激活磷脂酶A2，使花生四烯酸轉(zhuǎn)化為前列腺素，使受體致敏。致痛物質(zhì)P物質(zhì)，是一種神經(jīng)肽，也是一種神經(jīng)遞質(zhì)。5—羥色胺不僅存在于脊髓突觸內(nèi)，而且存在于縫際核、中腦及脊髓側(cè)角。研究顯示患者疼痛發(fā)作時(shí)突觸間隙內(nèi)5—羥色胺濃度降低，且5—羥色胺代謝產(chǎn)物5—羥吲哚乙酸（5—HIAA）濃度降低。此外，以藍(lán)核為起點(diǎn)的去甲腎上腺素（norepinephrine，NE）下行通路通過脊髓向下傳導(dǎo)至脊髓后角感覺神經(jīng)元，該通路中適量的NE濃度一定程度上可降低大腦對(duì)疼痛的敏感度。當(dāng)患者藍(lán)核或NE通路中NE濃度降低時(shí)，該通路對(duì)痛覺的抑制作用就會(huì)相應(yīng)削弱，大腦因而可能感受到放大的疼痛信號(hào)，患者因此便會(huì)感受到更多的疼痛。以該假說為依據(jù)開發(fā)的用于治療PSPD的代表性藥物之一即為度洛西汀。度洛西汀為新型SNRI型（5—羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑）抗抑郁藥物，其通過抑制神經(jīng)突觸間隙對(duì)5—羥色胺及NE的再攝取，提高下行通路中NE濃度，抑制疼痛信號(hào)的傳導(dǎo)，在發(fā)揮抗抑郁作用的同時(shí)，對(duì)抑郁患者的疼痛癥狀也有較好的療效。 （四）神經(jīng)核團(tuán) 杏仁核可能是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的眾多核團(tuán)中與PSPD關(guān)系最為密切的核團(tuán)之一。在并非傷害性刺激的應(yīng)激情況下，大腦邊緣系統(tǒng)可以把應(yīng)激調(diào)節(jié)系統(tǒng)和疼痛調(diào)節(jié)系統(tǒng)結(jié)合起來，從而產(chǎn)生痛知覺，而杏仁核為邊緣系統(tǒng)的重要組成部分，其中與疼痛有關(guān)的中央杏仁核（the central nucleus，CeA）又被稱為感受傷害的杏仁核（nociceptive amygdala），它在疼痛的情緒／情感維度的反應(yīng)過程中也起關(guān)鍵作用。對(duì)鼠疼痛模型的研究顯示，疼痛發(fā)生時(shí)，杏仁核中親代謝性谷氨酸受體（metabotropic Glutamate Receptor，mGluR）蛋白水平升高，而利用mGluR拮抗劑對(duì)杏仁核中的mGluR進(jìn)行阻斷則可起到鎮(zhèn)痛作用，提示杏仁核在與情緒有關(guān)的疼痛的調(diào)節(jié)和緩解中也發(fā)揮重要作用。

編輯推薦

《軀體形式障礙》的讀者主要是工作在第一線服務(wù)的精神衛(wèi)生工作者，包括?？谱≡横t(yī)師、全科醫(yī)師、綜合醫(yī)院心理科醫(yī)師及臨床各科醫(yī)師。

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無

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