鐵代謝失衡疾病的分子生物學原理

內(nèi)容概要

《鐵代謝失衡疾病的分子生物學原理》編著者常彥忠、段相林。
《鐵代謝失衡疾病的分子生物學原理》主要內(nèi)容分為鐵代謝失衡相關(guān)疾病介紹、發(fā)病的分子機制、檢驗方法、防治策略等方面。從基礎(chǔ)到臨床檢驗、防治策略進行論述，內(nèi)容自成體系，其中很多內(nèi)容是近年來作者科研成果的總結(jié)和由此產(chǎn)生的新認識，體現(xiàn)該領(lǐng)域最新的發(fā)展動態(tài)。本書逐漸揭示了原來不為人知的多種疾病的發(fā)病機理，為進一步制定對這些疾病的治療方案提供了有益的參考。

書籍目錄

第一篇 鐵代謝失衡相關(guān)疾病概述
    第一章 鐵缺乏相關(guān)疾病
    第一節(jié) 缺鐵性貧血
    第二節(jié) 慢性炎癥性貧血
    第三節(jié) 鐵缺乏性神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育障礙
    第二章 鐵過載相關(guān)疾病
    第一節(jié) 遺傳性血色素沉著癥
    第二節(jié) 腦鐵代謝與神經(jīng)退行性疾病
    第三節(jié) 動脈粥樣硬化
    第四節(jié) 皮膚老化
    第五節(jié) 骨質(zhì)疏松
    第六節(jié) 鐵過載在丙型肝炎發(fā)病過程中的作用
第二篇 鐵代謝分子生物學基礎(chǔ)
    第一章 鐵代謝相關(guān)分子
    第一節(jié) 與鐵結(jié)合的相關(guān)分子
    第二節(jié) 攝取鐵的相關(guān)分子
    第三節(jié) 釋放鐵的相關(guān)分子
    第四節(jié) 調(diào)節(jié)鐵代謝的相關(guān)分子
    第二章 鐵代謝調(diào)控機制
    第一節(jié) 鐵調(diào)節(jié)蛋白與鐵反應元件的調(diào)控機制
    第二節(jié) 鐵調(diào)素對鐵代謝的調(diào)控
    第三節(jié) IRE／IRP與h印cidin／FPNl調(diào)節(jié)系統(tǒng)在機體鐵穩(wěn)態(tài)調(diào)控中的作用
    第四節(jié) 線粒體鐵代謝的調(diào)控機制
第三篇 鐵代謝失衡相關(guān)疾病發(fā)病的分子生物學基礎(chǔ)
    第一章 遺傳因素引起的缺鐵性貧血的發(fā)病機制
    第二章 慢性炎癥性貧血的發(fā)病機制
    第一節(jié) 炎癥誘發(fā)單核一巨噬細胞系統(tǒng)鐵阻滯的分子機制
    第二節(jié) 炎癥抑制腸鐵吸收的分子機制
    第三章 運動性貧血的發(fā)病機制
    第四章 遺傳性血色素沉著癥發(fā)病的分子機制
    第五章 腦鐵代謝失衡與神經(jīng)退行性疾病發(fā)病的分子機制
    第一節(jié) 腦鐵代謝失衡與帕金森病
    第二節(jié) 腦鐵代謝失衡與阿爾茨海默病
    第三節(jié) 腦鐵代謝失衡與亨廷頓病
    第四節(jié) 腦鐵代謝失衡與肌萎縮側(cè)索硬化
    第五節(jié) 炎癥、鐵代謝與神經(jīng)退行性疾病
    第六節(jié) 鐵代謝失衡與弗里德賴希共濟失調(diào)
    第六章 鐵代謝異常與動脈粥樣硬化
    第七章 鐵過載與糖尿病的分子機制
    第一節(jié) 鐵代謝與糖代謝
    第二節(jié) 鐵過載與2型糖尿病的關(guān)系
    第三節(jié) 鐵過載相關(guān)的2型糖尿病的預防和治療
    第八章 鐵過載與骨質(zhì)疏松發(fā)病的分子機制
    第九章 鐵在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用機制
    第一節(jié) 鐵與腫瘤
    第二節(jié) 鐵對腫瘤中AP1和NFKB轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)節(jié)
    第三節(jié) 鐵參與腫瘤中低氧信號轉(zhuǎn)導通路的調(diào)節(jié)
    第四節(jié) 鐵參與細胞周期調(diào)控
第四篇 鐵代謝水平相關(guān)指標的臨床檢驗
    第一章 血液鐵水平的常規(guī)檢測方法
    第二章 生物體液中人鐵調(diào)素定量檢測方法的研究進展
    第三章 腦成像技術(shù)在腦鐵水平檢測中的應用
    第四章 活檢組織鐵水平檢測
第五篇 鐵代謝失衡相關(guān)疾病的防治策略
    第一章 鐵缺乏相關(guān)疾病的防治策略
    第一節(jié) 常規(guī)補鐵劑
    第二節(jié) 鐵脂質(zhì)體的補鐵效果
    第三節(jié) 基因治療與分子機制調(diào)控
    第二章 鐵過載相關(guān)疾病的防治策略
    第一節(jié) 鐵螯合劑治療
    第二節(jié) 放血對鐵過載相關(guān)疾病的治療
    第三節(jié) 抗氧化劑和鐵螯合劑對于鐵過載相關(guān)疾病的預防和治療
    英中文對照詞表

章節(jié)摘錄

版權(quán)頁：   插圖：    （三）銅藍蛋白的分布 CP主要由肝臟合成，然后分泌到血液并循環(huán)至身體各處發(fā)揮作用。正常情況下，外周的CP不能通過血腦屏障進入腦內(nèi)。最近研究發(fā)現(xiàn)，腦部有自身合成CP的能力。Klomp等系統(tǒng)地研究了CP基因在人和鼠類的中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的表達，他們發(fā)現(xiàn)在大腦皮層、基底神經(jīng)節(jié)、黑質(zhì)、海馬、小腦、胼胝體等部位都有CP mRNA的表達。原位雜交方法的研究發(fā)現(xiàn)，人腦尾狀核旁的室管膜細胞、膠質(zhì)膜的膠質(zhì)細胞、蒼白球微血管周圍的星形膠質(zhì)細胞、髓鞘纖維束周圍的少突膠質(zhì)細胞，以及黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元周圍的膠質(zhì)細胞，都有豐富的CPmRNA表達。在鼠類，他們也發(fā)現(xiàn)在大腦皮層、中腦、小腦和新生鼠腦都有CP基因的表達。原位雜交也顯示在蛛網(wǎng)膜下腔的上皮細胞、腦室內(nèi)襯的室管膜細胞、脈絡叢細胞有豐富的CP基因表達。在大腦皮層、海馬、基底神經(jīng)節(jié)、小腦等實質(zhì)組織，CP基因的明顯表達一般僅局限在大腦微血管周圍的星形膠質(zhì)細胞。免疫沉淀實驗證實在小腦、大腦皮層、基底神經(jīng)節(jié)、黑質(zhì)、胼胝體等處均有CP蛋白的合成。原代培養(yǎng)的神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞的實驗結(jié)果也表明神經(jīng)膠質(zhì)細胞有CP的合成，而神經(jīng)元則沒有。 （四）銅藍蛋白的調(diào)控 1.轉(zhuǎn)錄水平的調(diào)控鐵從細胞包括星形膠質(zhì)細胞的輸出的一個有效系統(tǒng)是由CP和FPN1組成的。以前已經(jīng)證明，IL—1β能通過誘導CP和FPN1的合成而增加鐵從神經(jīng)膠質(zhì)細胞的流出。利用生物信息學計算分析CP和FPN1啟動子的可用序列，發(fā)現(xiàn)二者的啟動子都包含了許多潛在的轉(zhuǎn)錄因子C／EBP、AP-1、NF—κB的結(jié)合位點。 生物信息學的結(jié)果應謹慎對待，還需要實驗數(shù)據(jù)的支持，而已知的實驗數(shù)據(jù)結(jié)果表明IL-1β對CP和FPN1的調(diào)控可能是通過以下途徑：①結(jié)合IL-1β的受體；②p38介導的C／EBP轉(zhuǎn)錄因子的活化；③。ERK1／2、JNK-1和部分依賴p38的AP-1的活化；④部分依賴p38介導的NF-κB的活化。 FOX01是轉(zhuǎn)錄因子家族中的一員，實驗結(jié)果顯示FOX01能在用IL-6處理的人的肝癌細胞中增強CP的表達，使我們認為，F(xiàn)OX01調(diào)節(jié)CP表達是回應了IL-6信號，促進了抗氧化通路。但具體的機制需要進一步的研究。

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《鐵代謝失衡疾病的分子生物學原理》逐漸揭示了原來不為人知的多種疾病的發(fā)病機理，為進一步制定對這些疾病的治療方案提供了有益的參考。

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