多發(fā)性硬化

內容概要

　　本書對多發(fā)性硬化從基礎到臨床均做了系統(tǒng)全面地闡述。第一篇對多發(fā)性硬化病因學、流行病學進行總結，重點討論多發(fā)性硬化的發(fā)病機制、病理學及動物模型研究最新進展；第二篇系統(tǒng)介紹了多發(fā)性硬化的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷，還對MRI新技術在多發(fā)性硬化診斷中的應用作了介紹；第三篇對多發(fā)性硬化的最新治療進展作了系統(tǒng)全面地論述；第四篇討論了多發(fā)性硬化的一些研究熱點，包括多發(fā)性硬化的認知功能障礙、多發(fā)性硬化與妊娠等。本書可供神經科醫(yī)生和研究生參考閱讀。本書由胡學強主編。

書籍目錄

第一篇 多發(fā)性硬化的病因學、發(fā)病機制和病理學
第二篇 臨床特點及診斷
第三篇 治療
第四篇 其他
附錄 本課題組近年發(fā)表的“多發(fā)性硬化”相關論文目錄

章節(jié)摘錄

版權頁:一、遺傳因素（一）基因1.遺傳學證據多發(fā)性硬化（multiple sclerosis， MS）可能是環(huán)境和遺傳因素共同作用的結果。家系研究和雙生子研究最能說明MS遺傳易感性。例如Bulman等研究發(fā)現(xiàn)MS患者有家族聚集現(xiàn)象，尤其在同卵雙生患者更明顯，MS患者中同卵雙生同患MS的幾率為25%一34%，異卵雙生同患MS幾率為2%一5%，而即使MS高發(fā)地區(qū)的發(fā)病率也僅為0.1%一0.2%。Brassat和Chataway等發(fā)現(xiàn)同一家系MS患者的殘障程度非常相近。遺傳流行病學研究表明MS患者一級親屬中MS發(fā)病率是普通人群的20-40倍。以上證據表明MS具有遺傳易感性。確定MS易感基因的方法以MS全基因組掃描較為常用。美國、英國、加拿大、澳大利亞和芬蘭分別對MS家系進行了全基因組掃描，并確定了60個基因可能參與MS發(fā)病，但除了6p21和19g13上的位點外，其余研究結果并不完全一致。另外幾個可能與MS發(fā)病有關的位點包括l2q23-4，16pl3，7g2l-2和13g33-4。這些研究為發(fā)現(xiàn)MS易患基因提供了更多的資料。2.HLA基因 人類白細胞抗原（human leukocyte antigen，HLA）是一組位于人類6號染色體短臂21.3位點（6P21.3）上緊密連鎖的基因簇，全長4000kb。HLA是一組復合基因，它包括A，B，C，DR，DQ和DP等基因座位（allele）。其中D座位基因編碼主要組織相容性復合體（major histocompatibility complex， MHC）II類抗原，后者主要參與免疫應答和免疫調節(jié)。與HLA基因連鎖或關聯(lián)的疾病其共同臨床特征為:慢性復發(fā)病程、免疫介導及遺傳傾向。MS恰恰具有上述特點。早在1972年Bertrams和Kuwert就發(fā)現(xiàn)I類HLA等位基因與MS有關聯(lián)。1973年Jersild等描述MS與HLA-A3， HLA-B7和HLA-DW2有關聯(lián)，尤其與DW2的相關性很強。1976年Compston等發(fā)現(xiàn)HLA-B7與MS有很強的正性相關性。1998年Haines等發(fā)現(xiàn)MS與6號染色體中的HLA-DR2等位基因有聯(lián)系，HLA-DR2單倍體一致表現(xiàn)在北歐的高加索人群中，而在其他人群中未發(fā)現(xiàn)HLA-DR2單倍體與MS有很強的聯(lián)系。

編輯推薦

《多發(fā)性硬化》參考國內外最新研究進展，臨床與基礎相結合，分四篇十六章系統(tǒng)介紹了多發(fā)性硬化的病因學、發(fā)病機制、動物模型與基礎研究、流行病學、臨床表現(xiàn)、輔助檢查、診斷與鑒別診斷、治療進展等。各章節(jié)分別列出關鍵的參考文獻?！抖喟l(fā)性硬化》同時重點介紹了亞洲國家多見的視神經脊髓炎等中樞神經系統(tǒng)脫髓鞘疾病的最新基礎與臨床研究進展。

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