神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病

內(nèi)容概要

　　本書是國內(nèi)有關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病的第一部專著。全面地闡釋中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病、周圍神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病，以及感染性、營養(yǎng)不良性及代謝障礙性脫髓鞘病變，展示了廣義的脫髓鞘疾病譜。本書是由40余位國內(nèi)外著名的神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)專家共同打造而成，為讀者清晰、簡明地解讀這組疾病的臨床診斷與治療，以及最新的進(jìn)展。

書籍目錄

第一篇　多發(fā)性硬化及中樞神經(jīng)系統(tǒng)特發(fā)性炎性脫髓鞘疾病
　第一章　神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病概述
　　第一節(jié)　脫髓鞘疾病的概念
　　第二節(jié)　脫髓鞘疾病的病理及臨床分類
　第二章　髓鞘結(jié)構(gòu)與功能以及脫髓鞘的病理生理
　　第一節(jié)　髓鞘結(jié)構(gòu)及生理
　　第二節(jié)　脫髓鞘病變的病理生理機(jī)制
　第三章　多發(fā)性硬化的歷史回顧
　　第一節(jié)　多發(fā)性硬化的命名
　　第二節(jié)　“冰島的傳奇故事”及早年多發(fā)性硬化的個(gè)人記述
　　第三節(jié)　多發(fā)性硬化早年的臨床描述和病理研究
　　第四節(jié)　多發(fā)性硬化研究的里程碑著作{{McAlpine’s多發(fā)性硬化》
　　第五節(jié)　多發(fā)性硬化的現(xiàn)代實(shí)驗(yàn)研究
　　第六節(jié)　多發(fā)性硬化診斷標(biāo)準(zhǔn)的演變
　　第七節(jié)　多發(fā)性硬化的治療探索
　　第八節(jié)　多發(fā)性硬化社網(wǎng)組織的誕生與發(fā)展
　第四章　多發(fā)性硬化的流行病學(xué)
　　第一節(jié)　多發(fā)性硬化的發(fā)病特點(diǎn)概述
　　第二節(jié)　多發(fā)性硬化的地理及人群分布
　　第三節(jié)　移民對多發(fā)性硬化患病風(fēng)險(xiǎn)的影響
　　第四節(jié)　多發(fā)性硬化的發(fā)病率及患病率
　　第五節(jié)　多發(fā)性硬化發(fā)病相關(guān)的環(huán)境及遺傳因素
　　第六節(jié)　多發(fā)性硬化的病程和預(yù)后
　第五章　多發(fā)性硬化的自然史
　　第一節(jié)　概述
　　第二節(jié)　原型多發(fā)性硬化的自然史
　　第三節(jié)　繼發(fā)進(jìn)展型和復(fù)發(fā)一緩解型多發(fā)性硬化自然史
　　第四節(jié)　臨床孤立綜合征的自然史
　第六章　多發(fā)性硬化的病因及發(fā)病機(jī)制
　　第一節(jié)　遺傳與環(huán)境因素的作用
　　第二節(jié)　病毒感染的作用
　……
第二篇　感染性、營養(yǎng)不良性、代謝障礙性脫髓鞘疾病
第三篇　周圍神經(jīng)脫腨鞘疾病
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英文索引

章節(jié)摘錄

版權(quán)頁：插圖：主動(dòng)免疫誘導(dǎo)EAE是動(dòng)物被免疫注射含佐劑的抗原，EAE模型的誘導(dǎo)階段和效應(yīng)階段發(fā)生在同一個(gè)動(dòng)物體內(nèi)。在誘導(dǎo)階段自身反應(yīng)性細(xì)胞被激活，多個(gè)外周淋巴結(jié)對注射的抗原及佐劑起反應(yīng)。效應(yīng)階段活化的自身反應(yīng)性細(xì)胞遷入中樞神經(jīng)系統(tǒng)造成自身免疫性損害和臨床癥狀。EAE的另外一種模型是被動(dòng)性或過繼轉(zhuǎn)移引起。在被動(dòng)免疫的EAE模型中，CNS抗原特異性的自身反應(yīng)性細(xì)胞在一組動(dòng)物體內(nèi)產(chǎn)生，然后將這些細(xì)胞轉(zhuǎn)移到另外一組動(dòng)物體內(nèi)誘導(dǎo)疾病的發(fā)生。通過這種方法，可以分別獨(dú)立地研究效應(yīng)階段和誘導(dǎo)階段。為了克服不同品系動(dòng)物間移植的難點(diǎn)，Paterson等（1960）設(shè)計(jì)了周密的實(shí)驗(yàn)，首次將疾病從EAE動(dòng)物轉(zhuǎn)移到正常動(dòng)物。后來為了避免組織相容性問題以及提高供體細(xì)胞致腦炎的活性，采用純系動(dòng)物和在體外用分裂素或抗原刺激供體細(xì)胞的方法進(jìn)一步簡化了模型的制作程序。過繼轉(zhuǎn)移采用在體外保存較長時(shí)間的CNS特異性T細(xì)胞株或者克隆，而不是剛剛獲取的淋巴結(jié)細(xì)胞（Ben-Nunetal1981）。由于誘導(dǎo)階段的變異性被清除，因此過繼轉(zhuǎn)移的EAE重復(fù)性好。五、復(fù)發(fā)型EAE模型無論主動(dòng)免疫或被動(dòng)免疫誘導(dǎo)的EAE通常都是一種急性的單時(shí)相病程，與人類急性播散性腦脊髓炎或橫斷性脊髓炎相似。復(fù)發(fā)的或進(jìn)展的EAE模型更逼真地模擬MS的發(fā)病過程，而誘導(dǎo)復(fù)發(fā)型EAE模型有賴于動(dòng)物的品系、使用的抗原和誘導(dǎo)的方法。一種復(fù)發(fā)型EAE病程已經(jīng)在主動(dòng)和被動(dòng)免疫的EAE模型中被描述，據(jù)報(bào)道不同的免疫方法都能可靠地產(chǎn)生出復(fù)發(fā)型病程，復(fù)發(fā)傾向在不同品系的小鼠間是有所不同的（Mokhtarianetal1984.Lind-sey1996）。例如，通過兩次重復(fù)（間隔六周）注射PLP139-151肽段免疫的C57L小鼠、SJL小鼠以及用MOC或鼠脊髓勻漿免疫誘導(dǎo)的BiozziAB/H小鼠均可以呈現(xiàn)緩解復(fù)發(fā)型病程，MOG是唯一既能引起脫髓鞘抗體反應(yīng)又可致T細(xì)胞應(yīng)答的CNS髓鞘蛋白。然而，復(fù)發(fā)傾向在不同品系的小鼠間也會有所不同，以C57L小鼠及遺傳學(xué)上帶有C57BL/10背景的小鼠復(fù)發(fā)傾向?yàn)樽罡?。六、轉(zhuǎn)基因和基因敲除EAE模型隨著新方法與新技術(shù)的出現(xiàn)，EAE模型也在不斷發(fā)展。人們發(fā)現(xiàn)小鼠更易通過雜交系或利用基因敲除技術(shù)制作具有特殊遺傳基因背景的品系，用于EAE免疫調(diào)節(jié)機(jī)制障礙的研究。例如，腫瘤壞死因子a（TNF-a）受體基因缺陷小鼠較同系野生型小鼠EAE的脫髓和軸索損傷輕，說明TNF-a是介導(dǎo)脫髓鞘和軸索損傷的重要因子；又如MHCⅡ類基因缺陷的C57BL/6基因敲除小鼠，用MOG或PLP不能誘導(dǎo)出EAE，這可能是因其具有同系野生型小鼠處理和提呈這些髓鞘抗原的能力。目前已構(gòu)建的EAE模型轉(zhuǎn)基因小鼠有兩種類型：一種類型是T細(xì)胞受體（TCR）轉(zhuǎn)基因小鼠，這些小鼠在所有的或大多數(shù)T細(xì)胞上表達(dá)一種MBP特異性受體（Govermanetal1993，Lafailleetal1994），單獨(dú)注射佐劑即可誘導(dǎo)產(chǎn)生EAE，甚至在無抗原環(huán)境下也能自發(fā)地產(chǎn)生EAE。

編輯推薦

《神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病》主要內(nèi)容包括：以多發(fā)性硬化（MS）為核心，全面介紹了中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病、涉及MS的臨床亞型及CNS其他的特發(fā)性炎性脫髓鞘疾病、涉及視神經(jīng)脊髓炎（NMO）獨(dú)特的免疫病理、臨床及影像學(xué)特征、以Guillain-Barre綜合征為代表，全面介紹了脫髓鞘性周圍神經(jīng)病、介紹了感染、營養(yǎng)不良及代謝障礙導(dǎo)致的脫髓鞘病變、展示了廣義的脫髓鞘疾病譜，及其臨床及影像學(xué)鑒別、270余幀插圖或影像學(xué)圖片顯示相關(guān)的病變和機(jī)制、200多幅表格展示相關(guān)的資料與對比。

圖書封面

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