出版時間:2011-12 出版社:人民衛(wèi)生 作者:陳實 頁數(shù):1965
內(nèi)容概要
近一個世紀(jì)以來,移植已經(jīng)由幻想變成為現(xiàn)實,成為治療人類各種器官衰竭性疾病的首選治療方法。隨著外科學(xué)、免疫學(xué)、器官保存、免疫抑制藥物學(xué)以及其他相關(guān)學(xué)科的迅速發(fā)展,移植已經(jīng)遠(yuǎn)遠(yuǎn)超出了單純的外科手術(shù)學(xué)范疇,而形成多學(xué)科交叉、多專業(yè)融合并且相互滲透、相互促進的綜合學(xué)科即移植學(xué)。
本書組織全國52家以及美國12家著名移植中心的移植界181人參與這部大型移植學(xué)專著的編寫,參編人員在移植各個領(lǐng)域均做出貢獻(xiàn)和成績的著名專家學(xué)者以及在科研臨床第一線的中青年醫(yī)生和研究者。全書340余萬字,全書分上、中、下三卷,共184章。上卷為移植學(xué)總論;中卷為細(xì)胞、組織和器官移植各論;下卷選擇了33個目前移植界關(guān)注的熱點和前沿和有爭議的問題,為進一步深入研究提供了重要參考。此外,本書附錄包括相關(guān)移植法規(guī)和條例、移植大事記以及文獻(xiàn)信息路徑和全書中英文和英中文索引。
此書是國內(nèi)、外移植學(xué)相關(guān)專著中參編人員人數(shù)最多,涉及移植學(xué)各個領(lǐng)域最廣、資料和信息量最大的重要參考書。全書引用參考文獻(xiàn)7180余篇,插圖260余幅,其中匯集了國際和國內(nèi)移植事業(yè)發(fā)展歷程各個階段重要人物和事件珍貴圖片,為首次在一本專著中集中展示給讀者。通過該專著的出版旨在對移植學(xué)等發(fā)展歷程、相關(guān)基礎(chǔ)理論研究和臨床應(yīng)用的最新進展以及前沿問題進行系統(tǒng)、全面地闡述,并反映作者近年在基礎(chǔ)與臨床等方面的成就。
本書主要讀者對象為從事移植臨床和基礎(chǔ)研究,以及醫(yī)學(xué)各學(xué)科相關(guān)領(lǐng)域的研究者和臨床工作者以及對移植有關(guān)問題有興趣的各類讀者。
作者簡介
陳實,主任醫(yī)師。福建晉江人。1969年畢業(yè)于武漢醫(yī)學(xué)院,1985年在同濟醫(yī)科大學(xué)獲醫(yī)學(xué)博士學(xué)位?,F(xiàn)任華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院教授、主任醫(yī)師、器官移植教育部重點實驗室和器官移植衛(wèi)生部重點實驗室學(xué)術(shù)委員會主任;兼任中華醫(yī)學(xué)會器官移植學(xué)分會第四、第五屆委員會主任委員,衛(wèi)生部人體器官移植技術(shù)臨床應(yīng)用委員會委員,衛(wèi)生部/中國紅十字會人體器官捐贈委員會委員?!吨腥A器官移植雜志》總編輯。分別擔(dān)任《Current Opinion in Organ Transplantation》和《Transplantation》雜志中文版執(zhí)行主編。主要從事腹部器官移植臨床和實驗研究,曾先后赴美國和澳大利亞等國進修學(xué)習(xí)器官移植。1982年和1989年在國內(nèi)分別率先施行臨床胰腺移植和胰腎聯(lián)合移植,填補國內(nèi)空白。多年來承擔(dān)器官移植多項研究課題,包括國家高技術(shù)研究發(fā)展計劃(863計劃)和國家自然科學(xué)基金重大項目等。主編《移植免疫學(xué)》、《器官移植手術(shù)圖譜》、《移植學(xué)前沿》、《移植病理學(xué)》、《臨床技術(shù)操作規(guī)范——器官移植分冊》、《臨床診療指南——器官移植學(xué)分冊》、《臨床外科急診學(xué)》和《移植學(xué)》專著8部,副主編《實用心肺移植學(xué)》、《中國肝移植手冊》、《中國腎移植手冊》(第二版)和《實用臨床治療藥典》專著4部;參編《黃家駟外科學(xué)》(第六、七版)、《中國肝臟移植》、《器官移植學(xué)》、《現(xiàn)代腹部外科手術(shù)學(xué)》、《外科學(xué)》、《腹部外科學(xué)——理論與實踐》、《普通外科手術(shù)圖解》、《臨床外科感染》和《腹部外科臨床解剖學(xué)》等專著和教材10余部。在國內(nèi)外學(xué)術(shù)刊物發(fā)表論文200余篇。1991年獲國務(wù)院政府特殊津貼,1992年獲衛(wèi)生部“有突出貢獻(xiàn)的中青年專家”稱號。
書籍目錄
上冊
上卷 總 論
第一篇 移植學(xué)概論
第一章 移植發(fā)展歷程和現(xiàn)狀
第一節(jié) 遠(yuǎn)古傳說和幻想階段
第二節(jié) 20世紀(jì)初期起步階段
第三節(jié) 臨床取得初步成功階段
第四節(jié) 器官移植進人現(xiàn)代免疫抑制劑階段
第五節(jié) 穩(wěn)步而迅速發(fā)展階段
第六節(jié) 中國移植歷程回顧
第二章 移植的基本概念與分類
一、移植的概念
二、移植的分類
三、移植常用名詞術(shù)語和略語
第二篇 移植免疫學(xué)
第三章 移植排斥反應(yīng)的分子免疫學(xué)機制
第一節(jié) 同種移植排斥反應(yīng)的免疫學(xué)本質(zhì)
第二節(jié) 單向移植排斥反應(yīng)與雙向移植排斥反應(yīng)模式
一、單向移植排斥反應(yīng)
二、微嵌合狀態(tài)與雙向移植排斥反應(yīng)
第三節(jié) 同種移植免疫學(xué)基礎(chǔ)
一、移植物的細(xì)胞及免疫源性成分
二、淋巴細(xì)胞與免疫分子
第四節(jié) 移植排斥反應(yīng)的免疫學(xué)機制
一、T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答效應(yīng)
二、B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答效應(yīng)
三、排斥反應(yīng)的其他效應(yīng)途徑
……
中篇 器官、組織和細(xì)胞移植
下冊
章節(jié)摘錄
插圖:>記憶性T細(xì)胞是以CD45RO+為表面標(biāo)志的T細(xì)胞,這類細(xì)胞的特征主要有三點:①處于低活化狀態(tài),但高表達(dá)黏附分子如CD2、CD18、CD58、CD29、LFA-1、ICAM-1和CD44,而且在炎癥時內(nèi)皮細(xì)胞受細(xì)胞因子刺激表達(dá)的內(nèi)皮細(xì)胞——白細(xì)胞黏附分子1(ELAM-I)的受體僅存在于記憶T細(xì)胞上。②處于功能活躍狀態(tài),其表面TCR、CD4和CD45三者緊密結(jié)合,對再次的抗原刺激可迅速作出應(yīng)答反應(yīng),能分泌多種細(xì)胞因子如IL-3、IL-4、IL-6、IFN-y,能與活化的CD45RA+的幼稚T細(xì)胞產(chǎn)生的IL-2產(chǎn)生協(xié)同作用,強化免疫應(yīng)答。③具有特殊的再循環(huán)途徑,即選擇性穿過炎癥區(qū)域的內(nèi)皮細(xì)胞,通過淋巴管引入局部淋巴結(jié)。由于記憶性細(xì)胞特殊的遷移特性、較低的活化條件、能迅速介導(dǎo)免疫應(yīng)答的屬性,使它在器官移植中能引起快速、有效的內(nèi)皮及血管排斥反應(yīng)。當(dāng)CD45RO+記憶T細(xì)胞再次受到相同抗原刺激后可迅速活化,輔助B細(xì)胞產(chǎn)生大量抗體,另外也可直接誘導(dǎo)CTL的活化,引發(fā)體液和細(xì)胞免疫,造成一系列的靶細(xì)胞、組織和器官的損傷。(二)加速性急性排斥反應(yīng)加速性急性排斥反應(yīng)(acceleratedacut erejection)為術(shù)后3-5天發(fā)生的劇烈不可逆性的排斥反應(yīng),病程進展快,并伴移植器官功能迅速喪失,病理學(xué)形態(tài)改變以小血管炎癥和血管壁纖維素樣壞死為主,實質(zhì)有出血或梗死。加速性排斥反應(yīng)臨床上并不少見,常由于認(rèn)識不夠而歸于急性排斥反應(yīng)。其機制研究較少,目前認(rèn)為是一種較為典型的體液免疫反應(yīng)。主要是受者在移植前多次輸血或血制品,或者受者已經(jīng)接受過一次或多次器官移植。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是由于受者體內(nèi)已預(yù)存的抗供者HLA或內(nèi)皮細(xì)胞的低濃度、難以檢測的抗體所致,由該抗體介導(dǎo)補體的細(xì)胞毒作用、ADCC作用而造成損傷。其本質(zhì)上與超急性排斥反應(yīng)類似,而僅免疫攻擊的強度比較弱,起病時間較遲,病程進展較緩,是介于超急性排斥反應(yīng)與急性排斥反應(yīng)之間的一種排斥反應(yīng)。臨床表現(xiàn)為術(shù)后移植腎功能立即恢復(fù),但在術(shù)后2-5天突然出現(xiàn)移植物功能迅速喪失,抗排斥治療往往難以逆轉(zhuǎn)。(三)急性排斥反應(yīng)急性排斥反應(yīng)(acutere action)是同種器官移植中最常見的一種排斥反應(yīng),以前認(rèn)為主要發(fā)生于移植術(shù)后3個月內(nèi),但由于目前臨床強效免疫抑制劑的應(yīng)用,使得急性排斥反應(yīng)的發(fā)生已不具有明確的時間概念,可以見于移植后的任何時間段,如長期存活者中減量或自行停用免疫抑制藥物者。細(xì)胞免疫應(yīng)答和體液免疫應(yīng)答在急性排斥反應(yīng)中均發(fā)揮重要作用。其中CD4+Thl細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)型超敏反應(yīng)是造成損傷的主要機制。CD8+CTL和CD4+CTL可直接殺傷表達(dá)同種異型抗原的移植物細(xì)胞。此外,激活的巨噬細(xì)胞和NK細(xì)胞也參與急性排斥反應(yīng)的組織損傷。B細(xì)胞被移植抗原激活后,經(jīng)活化并分化為漿細(xì)胞,產(chǎn)生以IgG為主的抗體分子,經(jīng)抗原中和作用、免疫調(diào)理作用、補體依賴的細(xì)胞毒作用和抗體依賴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用等發(fā)揮體液免疫損傷作用。急性排斥反應(yīng)發(fā)生率較高,其臨床表現(xiàn)取決于供、受者之間的組織相容性程度、移植后免疫抑制藥物的應(yīng)用方案以及誘發(fā)因素(如感染等)。一般而言,急性排斥發(fā)生越早,其臨床表現(xiàn)也越嚴(yán)重;移植后期發(fā)生的急性排斥反應(yīng)大多進展緩慢,臨床癥狀較輕。急性排斥反應(yīng)單純依據(jù)其組織病理學(xué)表現(xiàn)的不同分為急性細(xì)胞性排斥反應(yīng)(acutecellularr ejection,ACR)和急性血管性排斥反應(yīng)(acute vascular ejection,AVR)兩種類型。理論上細(xì)胞型以細(xì)胞免疫損害為主,血管型則是細(xì)胞免疫參與下的體液免疫損害。但在實際病例中,兩種機制及其相應(yīng)的病理改變常同時存在。其明確診斷目前仍主要依賴移植物活檢病理學(xué)診斷。(四)慢性排斥反應(yīng)由于對移植免疫學(xué)認(rèn)識的不足,對慢性排斥反應(yīng)(chronic rejection)的認(rèn)識經(jīng)歷過一個漫長而模糊的過程。最初將慢性移植物失功(chronic graft failure)簡單地歸結(jié)為慢性排斥反應(yīng)所致,隨后經(jīng)深入研究發(fā)現(xiàn)許多非免疫因素如免疫抑制劑藥物毒性損傷、病毒感染、原病復(fù)發(fā)等也是導(dǎo)致移植物慢性失功能的重要因素,因此提出了一些囊括免疫因素和非免疫因素的界定移植物慢性失功能的概念如慢性移植腎腎?。╟hronic allograft nephropathy,CAN)。
編輯推薦
《移植學(xué)(套裝上下冊)》集中介紹移植相關(guān)的基礎(chǔ)理論和臨床應(yīng)用以及最新進展。全書內(nèi)容涵蓋國內(nèi)外移植器官中許多理論和實踐問題,反映了我國近年器官移植基礎(chǔ)與臨床等方面的成就,并結(jié)合國際器官移植的最新進展予以介紹,并配以圖表加以說明?!兑浦矊W(xué)(套裝上下冊)》主編陳實和副主編系中華醫(yī)學(xué)會器官移植學(xué)分會現(xiàn)任主任委員、副主任委員和常委,旨在將其編寫成為我國器官移植領(lǐng)域的一部權(quán)威著作。
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